ภูมิคุ้มกันในวัยเด็ก: จุดกำเนิดของการป้องกันไวรัส

ภูมิคุ้มกันในวัยเด็ก: จุดกำเนิดของการป้องกันไวรัส

พวกเราเกือบทุกคนเคยได้ยินหรืออ่านข่าวเกี่ยวกับการแพร่กระจายของไวรัสโคโรนา เช่นเดียวกับโรคอื่นๆ การวินิจฉัยโรคตั้งแต่เนิ่นๆ มีความสำคัญในการต่อสู้กับไวรัสตัวใหม่ อย่างไรก็ตาม ไม่ใช่ทุกคนที่ติดเชื้อจะแสดงอาการเหมือนกัน และแม้แต่เครื่องสแกนสนามบินที่ออกแบบมาเพื่อตรวจจับอาการติดเชื้อก็ไม่สามารถระบุผู้ป่วยท่ามกลางฝูงชนได้สำเร็จเสมอไป คำถามเกิดขึ้น: เหตุใดไวรัสชนิดเดียวกันจึงแสดงออกมาแตกต่างกันในแต่ละคน? แน่นอนว่าคำตอบแรกคือภูมิคุ้มกัน อย่างไรก็ตาม นี่ไม่ใช่ตัวแปรสำคัญเพียงอย่างเดียวที่มีอิทธิพลต่อความแปรปรวนของอาการและความรุนแรงของโรค นักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียและแอริโซนา (สหรัฐอเมริกา) พบว่าความแข็งแกร่งของการต้านทานต่อไวรัสไม่เพียงขึ้นอยู่กับชนิดย่อยของไข้หวัดใหญ่ที่บุคคลนั้นเป็นมาตลอดชีวิตของเขาเท่านั้น แต่ยังขึ้นอยู่กับลำดับของมันด้วย นักวิทยาศาสตร์ค้นพบอะไรกันแน่ ใช้วิธีการใดในการศึกษา และงานนี้จะช่วยต่อสู้กับโรคระบาดได้อย่างไร เราจะพบคำตอบสำหรับคำถามเหล่านี้ในรายงานของกลุ่มวิจัย ไป.

พื้นฐานการวิจัย

ดังที่เราทราบ ไข้หวัดใหญ่แสดงออกแตกต่างกันไปในแต่ละคน นอกเหนือจากปัจจัยของมนุษย์ (ระบบภูมิคุ้มกัน การใช้ยาต้านไวรัส มาตรการป้องกัน ฯลฯ) สิ่งสำคัญคือตัวไวรัสเองหรือค่อนข้างเป็นชนิดย่อยที่แพร่เชื้อไปยังผู้ป่วยรายใดรายหนึ่ง แต่ละประเภทย่อยมีลักษณะเฉพาะของตัวเอง รวมถึงขอบเขตที่กลุ่มประชากรที่แตกต่างกันได้รับผลกระทบ นักวิทยาศาสตร์ตั้งข้อสังเกตว่าไวรัส H1N1 (“ไข้หวัดหมู”) และ H3N2 (ไข้หวัดฮ่องกง) ซึ่งกลายเป็นโรคที่พบบ่อยที่สุดในขณะนี้ ส่งผลกระทบต่อคนทุกวัยแตกต่างกัน: H3N2 ทำให้เกิดโรคที่ร้ายแรงที่สุดในผู้สูงอายุ และยังมีสาเหตุมาจากการเสียชีวิตส่วนใหญ่ด้วย H1N1 มีอันตรายถึงชีวิตน้อยกว่า แต่ส่วนใหญ่มักส่งผลกระทบต่อคนวัยกลางคนและคนหนุ่มสาว

ความแตกต่างดังกล่าวอาจเกิดจากทั้งความแตกต่างในอัตราวิวัฒนาการของไวรัสเองและความแตกต่าง รอยประทับภูมิคุ้มกัน* ในเด็ก

ภูมิคุ้มกันประทับ* - ความทรงจำระยะยาวของระบบภูมิคุ้มกันชนิดหนึ่งซึ่งเกิดขึ้นจากการโจมตีของไวรัสในร่างกายและปฏิกิริยาของมันต่อพวกมัน

ในการศึกษานี้ นักวิจัยได้วิเคราะห์ข้อมูลทางระบาดวิทยาเพื่อตรวจสอบว่ารอยประทับในวัยเด็กมีอิทธิพลต่อระบาดวิทยาของไข้หวัดใหญ่ตามฤดูกาลหรือไม่ และหากเป็นเช่นนั้น จะมีผลหลักผ่านหรือไม่ โฮโมซับไทป์* หน่วยความจำภูมิคุ้มกันหรือผ่านที่กว้างขึ้น เฮเทอโรซับไทป์* หน่วยความจำ.

ภูมิคุ้มกันโฮโมซับไทป์* — การติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่ตามฤดูกาล A ส่งเสริมการพัฒนาภูมิคุ้มกันต่อชนิดย่อยเฉพาะของไวรัส

ภูมิคุ้มกันแบบเฮเทอโรซับไทป์* — การติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่ตามฤดูกาล A ส่งเสริมการพัฒนาภูมิคุ้มกันต่อสายพันธุ์ย่อยที่ไม่เกี่ยวข้องกับไวรัสนี้

กล่าวอีกนัยหนึ่ง ภูมิคุ้มกันของเด็กและทุกสิ่งที่เขาประสบจะทิ้งร่องรอยไว้บนระบบภูมิคุ้มกันตลอดชีวิต การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าผู้ใหญ่มีภูมิต้านทานต่อไวรัสประเภทที่พวกเขาติดไวรัสได้ดีกว่าเมื่อตอนเป็นเด็ก นอกจากนี้ ยังมีการแสดงรอยประทับเพื่อป้องกันเชื้อไวรัสไข้หวัดนกสายพันธุ์ใหม่ของกลุ่มสายวิวัฒนาการเฮแม็กกลูตินินกลุ่มเดียวกัน (เฮแม็กกลูตินิน,HA) เช่นเดียวกับการติดเชื้อครั้งแรกในวัยเด็ก

จนกระทั่งเมื่อเร็วๆ นี้ ภูมิคุ้มกันแบบป้องกันข้ามแบบแคบโดยเฉพาะสำหรับสายพันธุ์ย่อยของ HA ชนิดย่อยหนึ่งๆ ถือเป็นรูปแบบหลักในการป้องกันโรคไข้หวัดใหญ่ตามฤดูกาล อย่างไรก็ตาม มีหลักฐานใหม่ที่บ่งชี้ว่าการสร้างภูมิคุ้มกันอาจได้รับอิทธิพลจากความทรงจำของแอนติเจนไข้หวัดใหญ่อื่นๆ (เช่น neuraminidase, NA) ตั้งแต่ปี 1918 เป็นต้นมา มีการระบุ AN ชนิดย่อยสามชนิดในมนุษย์: H1, H2 และ H3 ยิ่งไปกว่านั้น H1 และ H2 ยังอยู่ในกลุ่มสายวิวัฒนาการ 1 และ H3 อยู่ในกลุ่ม 2

เมื่อพิจารณาจากข้อเท็จจริงที่ว่าการพิมพ์รอยพิมพ์มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงหลายอย่างในหน่วยความจำภูมิคุ้มกัน จึงสันนิษฐานได้ว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีลำดับชั้นที่แน่นอน

นักวิทยาศาสตร์ตั้งข้อสังเกตว่าตั้งแต่ปี พ.ศ. 1977 ไข้หวัดใหญ่ชนิด A—H1N1 และ H3N2 สองชนิดได้แพร่ระบาดตามฤดูกาลในหมู่ประชากร ในเวลาเดียวกันความแตกต่างในด้านประชากรศาสตร์ของการติดเชื้อและอาการค่อนข้างชัดเจน แต่มีการศึกษาไม่ดี ความแตกต่างเหล่านี้อาจมีสาเหตุมาจากรอยประทับในวัยเด็กโดยเฉพาะ ผู้สูงอายุมักสัมผัสกับเชื้อ H1N1 ในวัยเด็กอย่างแน่นอน (ตั้งแต่ปี พ.ศ. 1918 ถึง พ.ศ. 1975 เป็นเชื้อชนิดย่อยเพียงชนิดเดียวที่แพร่กระจายในมนุษย์) ด้วยเหตุนี้ คนเหล่านี้จึงได้รับการปกป้องจากไวรัสชนิดย่อยนี้ตามฤดูกาลได้ดีขึ้น ในทำนองเดียวกัน ในหมู่คนหนุ่มสาว โอกาสสูงสุดที่จะเกิดรอยประทับในวัยเด็กคือการติดเชื้อ H3N2 ล่าสุด (ภาพที่ 1) ซึ่งสอดคล้องกับจำนวนกรณีของ H3N2 ที่รายงานทางคลินิกค่อนข้างต่ำในกลุ่มประชากรนี้

ภูมิคุ้มกันในวัยเด็ก: จุดกำเนิดของการป้องกันไวรัส
ภาพที่ 1: แบบจำลองที่หลากหลายของการพึ่งพาภูมิคุ้มกันต่อรอยประทับในวัยเด็กและปัจจัยของการวิวัฒนาการของไวรัส

ในทางกลับกันความแตกต่างเหล่านี้อาจเกี่ยวข้องกับวิวัฒนาการของชนิดย่อยของไวรัสเอง ดังนั้น H3N2 จึงแสดงอาการเร็วขึ้น ดริฟท์* ฟีโนไทป์ของแอนติเจนมากกว่า H1N1

แอนติเจนดริฟท์* — การเปลี่ยนแปลงปัจจัยพื้นผิวที่สร้างภูมิคุ้มกันของไวรัส

ด้วยเหตุผลนี้ H3N2 อาจสามารถหลบเลี่ยงภูมิคุ้มกันที่มีอยู่แล้วได้ดีกว่าในผู้ใหญ่ที่มีประสบการณ์ด้านภูมิคุ้มกัน ในขณะที่ H1N1 อาจค่อนข้างจำกัดในผลกระทบของมันต่อเด็กที่ไม่มีภูมิคุ้มกันวิทยาเท่านั้น

เพื่อทดสอบสมมติฐานที่เป็นไปได้ทั้งหมด นักวิทยาศาสตร์ได้วิเคราะห์ข้อมูลทางระบาดวิทยาโดยการสร้างฟังก์ชันความน่าจะเป็นสำหรับแบบจำลองทางสถิติแต่ละรูปแบบ ซึ่งเปรียบเทียบโดยใช้เกณฑ์ข้อมูล Akaike (AIC)

นอกจากนี้ ยังมีการวิเคราะห์เพิ่มเติมเกี่ยวกับสมมติฐานที่ว่าความแตกต่างไม่ได้เกิดจากการประทับอยู่ในวิวัฒนาการของไวรัส

การเตรียมการวิจัย

การสร้างแบบจำลองสมมติฐานใช้ข้อมูลจากกรมบริการสุขภาพของรัฐแอริโซนา (ADHS) จากผู้ป่วย H9510N1 และ H1N3 ตามฤดูกาลจำนวน 2 ราย ประมาณ 76% ของผู้ป่วยที่ได้รับรายงานบันทึกไว้ในโรงพยาบาลและห้องปฏิบัติการ ส่วนผู้ป่วยที่เหลือไม่ได้ระบุรายละเอียดในห้องปฏิบัติการ เป็นที่ทราบกันดีว่าประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยจากห้องปฏิบัติการนั้นร้ายแรงพอที่จะส่งผลให้ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

ข้อมูลที่ใช้ในการศึกษาครอบคลุมระยะเวลา 22 ปี นับตั้งแต่ฤดูไข้หวัดใหญ่ พ.ศ. 1993-1994 ถึงฤดูไข้หวัดใหญ่ พ.ศ. 2014-2015 เป็นที่น่าสังเกตว่าขนาดของกลุ่มตัวอย่างเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหลังการระบาดใหญ่ในปี 2009 ดังนั้นช่วงเวลานี้จึงถูกแยกออกจากกลุ่มตัวอย่าง (ตารางที่ 1)

ภูมิคุ้มกันในวัยเด็ก: จุดกำเนิดของการป้องกันไวรัส
ตารางที่ 1: ข้อมูลทางระบาดวิทยาตั้งแต่ปี พ.ศ. 1993 ถึง พ.ศ. 2015 เกี่ยวกับกรณีไวรัส H1N1 และ H3N2 ที่บันทึกไว้

สิ่งสำคัญที่ต้องพิจารณาคือตั้งแต่ปี 2004 ห้องปฏิบัติการเชิงพาณิชย์ในสหรัฐอเมริกาจำเป็นต้องส่งข้อมูลทั้งหมดเกี่ยวกับการติดเชื้อไวรัสของผู้ป่วยไปยังหน่วยงานด้านสุขภาพของรัฐบาล อย่างไรก็ตาม กรณีส่วนใหญ่ที่วิเคราะห์ (9150/9451) เกิดขึ้นตั้งแต่ฤดูกาล พ.ศ. 2004–2005 หลังจากที่กฎมีผลบังคับใช้

จากทั้งหมด 9510 ราย ไม่รวม 58 ราย เนื่องจากเป็นคนเกิดก่อน พ.ศ. 1918 (ไม่สามารถระบุสถานะสำนักพิมพ์ได้ชัดเจน) และอีก 1 ราย เนื่องจากระบุปีเกิดไม่ถูกต้อง ดังนั้นจึงรวมกรณี 9541 กรณีไว้ในแบบจำลองการวิเคราะห์

ในขั้นตอนแรกของการสร้างแบบจำลอง ความน่าจะเป็นที่จะติดไวรัส H1N1, H2N2 หรือ H3N2 เฉพาะปีเกิดถูกกำหนดไว้ ความน่าจะเป็นเหล่านี้สะท้อนถึงรูปแบบการสัมผัสเชื้อไข้หวัดใหญ่ A ในเด็ก และความชุกของโรคในแต่ละปี

คนส่วนใหญ่ที่เกิดระหว่างการระบาดใหญ่ในปี พ.ศ. 1918 ถึง พ.ศ. 1957 จะติดเชื้อ H1N1 เป็นครั้งแรก ผู้ที่เกิดระหว่างการระบาดใหญ่ในปี พ.ศ. 1957 ถึง พ.ศ. 1968 เกือบทั้งหมดติดเชื้อ H2N2 ชนิดย่อย (1A). และตั้งแต่ปี พ.ศ. 1968 ชนิดย่อยที่โดดเด่นของไวรัสคือ H3N2 ซึ่งกลายเป็นสาเหตุของการติดเชื้อของคนส่วนใหญ่จากกลุ่มประชากรรุ่นใหม่

แม้จะมีความชุกของ H3N2 แต่ H1N1 ยังคงแพร่ระบาดในประชากรตามฤดูกาลตั้งแต่ปี พ.ศ. 1977 ทำให้เกิดรอยประทับในสัดส่วนของผู้ที่เกิดตั้งแต่กลางทศวรรษ 1970 (1A).

หากการพิมพ์ที่ระดับชนิดย่อย AN กำหนดความเป็นไปได้ของการติดเชื้อในช่วงไข้หวัดใหญ่ตามฤดูกาล การสัมผัสกับเชื้อชนิดย่อย H1 หรือ H3 AN ในวัยเด็กควรให้ภูมิคุ้มกันตลอดชีวิตสำหรับสายพันธุ์ล่าสุดของชนิดย่อย AN เดียวกัน หากภูมิคุ้มกันแบบประทับทำงานได้ในระดับที่มากขึ้นต่อ NA บางประเภท (neuraminidase) การป้องกันตลอดชีวิตจะเป็นลักษณะของ N1 หรือ N2 (1V).

หากการพิมพ์อิงตาม NA ที่กว้างขึ้น เช่น การป้องกันชนิดย่อยที่หลากหลายเกิดขึ้น ดังนั้น บุคคลที่มีการพิมพ์จาก H1 และ H2 ควรได้รับการปกป้องจาก H1N1 ตามฤดูกาลสมัยใหม่ ในขณะเดียวกัน ผู้ที่ติดเชื้อไวรัส H3 จะได้รับการปกป้องจาก H3N2 ตามฤดูกาลสมัยใหม่เท่านั้น (1V).

นักวิทยาศาสตร์ตั้งข้อสังเกตว่าความสอดคล้องกัน (พูดโดยคร่าวๆ ความเท่าเทียม) ของการทำนายของแบบจำลองรอยประทับต่างๆ (1D-1I) เป็นสิ่งที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ เนื่องจากความหลากหลายที่จำกัดของชนิดย่อยแอนติเจนของไข้หวัดใหญ่ที่หมุนเวียนอยู่ในประชากรในช่วงศตวรรษที่ผ่านมา

บทบาทที่สำคัญที่สุดในการแยกแยะระหว่างการพิมพ์ที่ระดับย่อย HA, ชนิดย่อย NA หรือกลุ่ม HA มีบทบาทโดยคนวัยกลางคนที่ติดเชื้อ H2N2 เป็นครั้งแรก (1V).

แต่ละแบบจำลองที่ทดสอบใช้การผสมผสานเชิงเส้นของการติดเชื้อที่เกี่ยวข้องกับอายุ (1S) และการติดเชื้อที่เกี่ยวข้องกับปีเกิด (1D-1F) เพื่อให้ได้การกระจายตัวของเชื้อ H1N1 หรือ H3N2 (1G - 1I).

มีการสร้างแบบจำลองทั้งหมด 4 แบบ: แบบที่ง่ายที่สุดมีเพียงปัจจัยอายุ และแบบจำลองที่ซับซ้อนมากขึ้นได้เพิ่มปัจจัยการประทับที่ระดับชนิดย่อย HA ที่ระดับชนิดย่อย NA หรือที่ระดับกลุ่ม HA

เส้นปัจจัยด้านอายุมีรูปแบบของฟังก์ชันขั้นตอนซึ่งกำหนดความเสี่ยงสัมพัทธ์ของการติดเชื้อไว้ที่ 1 ในกลุ่มอายุ 0-4 ปี นอกจากกลุ่มอายุปฐมวัยแล้ว ยังมี: 5–10, 11–17, 18–24, 25–31, 32–38, 39–45, 46–52, 53–59, 60–66, 67–73, 74– 80, 81+.

ในแบบจำลองที่รวมเอฟเฟกต์ของรอยประทับ สัดส่วนของบุคคลในแต่ละปีเกิดที่มีรอยประทับป้องกันในวัยเด็กจะถือว่าสัดส่วนกับการลดความเสี่ยงของการติดเชื้อ

ปัจจัยของการวิวัฒนาการของไวรัสก็ถูกนำมาพิจารณาในการสร้างแบบจำลองด้วย ในการทำเช่นนี้ เราใช้ข้อมูลที่อธิบายความก้าวหน้าของแอนติเจนประจำปี ซึ่งกำหนดเป็นระยะทางเฉลี่ยของแอนติเจนระหว่างสายพันธุ์ของเชื้อสายไวรัสเฉพาะ (H1N1 ก่อนปี 2009, H1N1 หลังปี 2009 และ H3N2) "ระยะห่างของแอนติเจน" ระหว่างไข้หวัดใหญ่สองสายพันธุ์ถูกใช้เป็นตัวบ่งชี้ความคล้ายคลึงกันในฟีโนไทป์ของแอนติเจนและการป้องกันข้ามภูมิคุ้มกันที่อาจเกิดขึ้น

เพื่อประเมินผลกระทบของวิวัฒนาการของแอนติเจนต่อการกระจายอายุของโรคระบาด จึงมีการทดสอบการเปลี่ยนแปลงสัดส่วนของผู้ป่วยในเด็กในช่วงฤดูกาลที่เกิดการเปลี่ยนแปลงของแอนติเจนที่รุนแรง

หากระดับการเคลื่อนตัวของแอนติเจนเป็นปัจจัยสำคัญต่อความเสี่ยงต่อการติดเชื้อตามอายุ สัดส่วนของผู้ป่วยที่พบในเด็กก็ควรมีความสัมพันธ์เชิงลบกับความก้าวหน้าของแอนติเจนในแต่ละปี กล่าวอีกนัยหนึ่ง สายพันธุ์ที่ไม่ได้รับการเปลี่ยนแปลงแอนติเจนที่มีนัยสำคัญจากฤดูกาลที่แล้ว ควรจะไม่สามารถหลบหนีจากภูมิคุ้มกันที่มีอยู่แล้วในผู้ใหญ่ที่มีประสบการณ์ด้านภูมิคุ้มกันวิทยา สายพันธุ์ดังกล่าวจะออกฤทธิ์มากขึ้นในกลุ่มประชากรที่ไม่มีประสบการณ์ด้านภูมิคุ้มกัน นั่นคือในเด็ก

ผลการศึกษา

การวิเคราะห์ข้อมูลในแต่ละปีพบว่า H3N2 ตามฤดูกาลเป็นสาเหตุหลักของการติดเชื้อในประชากรสูงอายุ ในขณะที่ H1N1 ส่งผลกระทบต่อคนวัยกลางคนและวัยรุ่น (ภาพที่ 2)

ภูมิคุ้มกันในวัยเด็ก: จุดกำเนิดของการป้องกันไวรัส
ภาพที่ 2: การแพร่กระจายของไข้หวัดใหญ่ H1N1 และ H3N2 ตามอายุในช่วงเวลาที่ต่างกัน

รูปแบบนี้ปรากฏทั้งในข้อมูลก่อนเกิดการระบาดใหญ่ในปี 2009 และหลังจากนั้น

ข้อมูลแสดงให้เห็นว่าการประทับที่ระดับชนิดย่อย NA มีอิทธิพลเหนือกว่าการประทับที่ระดับชนิดย่อย HA (ΔAIC = 34.54) ในเวลาเดียวกัน แทบไม่มีรอยพิมพ์ที่ระดับกลุ่ม HA (ΔAIC = 249.06) และแทบไม่มีรอยพิมพ์เลย (ΔAIC = 385.42)

ภูมิคุ้มกันในวัยเด็ก: จุดกำเนิดของการป้องกันไวรัส
รูปภาพ #3: การประเมินความพอดีของแบบจำลองกับข้อมูลการวิจัย

การประเมินความพอดีของแบบจำลองด้วยสายตา (3C и 3D) ยืนยันว่าแบบจำลองที่มีผลการประทับที่ระดับย่อยของ NA หรือ HA ที่แคบนั้นเหมาะสมที่สุดกับข้อมูลที่ใช้ในการศึกษา ความจริงที่ว่าแบบจำลองที่ไม่มีการพิมพ์รอยพิมพ์นั้นไม่ได้รับการสนับสนุนจากข้อมูล แสดงให้เห็นว่าการพิมพ์รอยพิมพ์เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งต่อการพัฒนาภูมิคุ้มกันในประชากรผู้ใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับเชื้อไข้หวัดใหญ่ตามฤดูกาล อย่างไรก็ตาม งานพิมพ์เฉพาะทางที่แคบมาก กล่าวคือ ทำหน้าที่เฉพาะกับชนิดย่อยที่เฉพาะเจาะจง และไม่ใช่กับชนิดย่อยของไข้หวัดใหญ่ทั้งหมด

ภูมิคุ้มกันในวัยเด็ก: จุดกำเนิดของการป้องกันไวรัส
ตารางที่ 2: การประเมินความพอดีของแบบจำลองกับข้อมูลการวิจัย

หลังจากควบคุมการกระจายอายุตามประชากรศาสตร์แล้ว ความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับอายุโดยประมาณจะสูงที่สุดในเด็กและผู้สูงอายุ ซึ่งสอดคล้องกับการสะสมของความทรงจำของภูมิคุ้มกันในวัยเด็ก และการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอในผู้สูงอายุ (ที่ 3A โดยจะแสดงเส้นโค้งโดยประมาณจากรุ่นที่ดีที่สุด) การประมาณค่าพารามิเตอร์การพิมพ์มีค่าน้อยกว่าหนึ่ง ซึ่งบ่งชี้ว่าความเสี่ยงสัมพัทธ์ลดลงเล็กน้อย (ตารางที่ 2) ในแบบจำลองที่ดีที่สุด การลดความเสี่ยงสัมพัทธ์โดยประมาณจากรอยประทับในวัยเด็กมีมากกว่าสำหรับ H1N1 (0.34, 95% CI 0.29–0.42) มากกว่าสำหรับ H3N2 (0.71, 95% CI 0.62–0.82)

เพื่อทดสอบอิทธิพลของการวิวัฒนาการของไวรัสต่อการกระจายอายุของความเสี่ยงในการติดเชื้อ นักวิจัยมองหาสัดส่วนการติดเชื้อในเด็กที่ลดลงในช่วงเวลาที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของแอนติเจน เมื่อสายพันธุ์ที่มีการเบี่ยงเบนของแอนติเจนสูงมีประสิทธิภาพมากกว่าในการติดเชื้อในผู้ใหญ่ที่มีประสบการณ์ด้านภูมิคุ้มกันวิทยา

การวิเคราะห์ข้อมูลแสดงให้เห็นความสัมพันธ์เชิงลบเล็กน้อยแต่ไม่มีนัยสำคัญระหว่างการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมแอนติเจนในแต่ละปีกับสัดส่วนของผู้ป่วย H3N2 ที่สังเกตได้ในเด็ก (4A).

ภูมิคุ้มกันในวัยเด็ก: จุดกำเนิดของการป้องกันไวรัส
ภาพที่ 4: อิทธิพลของการวิวัฒนาการของไวรัสต่อปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับอายุของการติดเชื้อ

อย่างไรก็ตาม ไม่พบความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างการเปลี่ยนแปลงของแอนติเจนกับสัดส่วนของผู้ป่วยที่พบในเด็กอายุมากกว่า 10 ปีและในผู้ใหญ่ หากวิวัฒนาการของไวรัสมีบทบาทสำคัญในการแพร่กระจายนี้ ผลลัพธ์ที่ได้จะเป็นหลักฐานที่ชัดเจนยิ่งขึ้นเกี่ยวกับอิทธิพลของวิวัฒนาการในผู้ใหญ่ ไม่ใช่แค่เมื่อเปรียบเทียบผู้ใหญ่กับเด็กอายุต่ำกว่า 10 ปีเท่านั้น

ยิ่งไปกว่านั้น หากระดับของการเปลี่ยนแปลงวิวัฒนาการของไวรัสมีความสำคัญต่อความแตกต่างเฉพาะของชนิดย่อยในการกระจายอายุของโรคระบาด เมื่อชนิดย่อย H1N1 และ H3N2 แสดงอัตราการแพร่กระจายของแอนติเจนต่อปีที่ใกล้เคียงกัน การกระจายอายุของการติดเชื้อก็ควรจะมีความคล้ายคลึงกันมากขึ้น

สำหรับรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับความแตกต่างของการศึกษาฉันขอแนะนำให้ดู รายงานของนักวิทยาศาสตร์.

ถ้อยคำส

ในงานนี้ นักวิทยาศาสตร์ได้วิเคราะห์ข้อมูลทางระบาดวิทยาในกรณีของการติดเชื้อ H1N1, H3N2 และ H2N2 การวิเคราะห์ข้อมูลแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างรอยประทับในวัยเด็กและความเสี่ยงของการติดเชื้อในวัยผู้ใหญ่ กล่าวอีกนัยหนึ่ง หากเด็กในช่วงอายุ 50 ปีติดเชื้อในขณะที่ H1N1 แพร่กระจายและไม่มี H3N2 เมื่อโตเป็นผู้ใหญ่ โอกาสที่จะติดเชื้อ H3N2 จะมีมากกว่าโอกาสที่จะติด H1N1 มาก

ข้อสรุปหลักของการศึกษาครั้งนี้คือสิ่งสำคัญไม่เพียง แต่สิ่งที่บุคคลต้องทนทุกข์ทรมานในวัยเด็กเท่านั้น แต่ยังมีความสำคัญในลำดับใดด้วย หน่วยความจำภูมิคุ้มกันซึ่งพัฒนาตลอดชีวิต "บันทึก" ข้อมูลจากการติดเชื้อไวรัสครั้งแรกอย่างแข็งขันซึ่งมีส่วนช่วยในการตอบโต้ที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นในวัยผู้ใหญ่

นักวิทยาศาสตร์หวังว่างานของพวกเขาจะช่วยให้คาดการณ์ได้ดีขึ้นว่ากลุ่มอายุใดที่ไวต่อผลกระทบของไข้หวัดใหญ่ชนิดย่อยมากกว่า ความรู้นี้สามารถช่วยป้องกันการแพร่กระจายของโรคระบาดได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากจำเป็นต้องแจกจ่ายวัคซีนให้กับประชาชนในจำนวนจำกัด

การวิจัยนี้ไม่ได้มุ่งเป้าไปที่การค้นหาวิธีรักษาสุดยอดสำหรับไข้หวัดใหญ่ทุกประเภท แม้ว่าจะดีมากก็ตาม โดยมุ่งเป้าไปที่สิ่งที่เป็นจริงและสำคัญกว่ามากในขณะนี้ นั่นคือการป้องกันการแพร่กระจายของการติดเชื้อ หากเราไม่สามารถกำจัดไวรัสได้ในทันที เราก็ต้องมีเครื่องมือที่เป็นไปได้ทั้งหมดเพื่อยับยั้งไวรัส หนึ่งในพันธมิตรที่ซื่อสัตย์ที่สุดต่อโรคระบาดคือทัศนคติที่ไม่ระมัดระวังต่อมันทั้งในส่วนของรัฐโดยทั่วไปและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในแต่ละคน แน่นอนว่าการตื่นตระหนกนั้นไม่จำเป็น เพราะมันมีแต่จะทำให้สิ่งต่างๆ แย่ลง แต่ข้อควรระวังไม่เคยทำร้ายใคร

ขอบคุณสำหรับการอ่าน อยากรู้อยากเห็น ดูแลตัวเองและคนที่คุณรัก และขอให้ทุกคนมีวันหยุดสุดสัปดาห์ที่ดี! 🙂

โฆษณาบางส่วน🙂

ขอบคุณที่อยู่กับเรา คุณชอบบทความของเราหรือไม่? ต้องการดูเนื้อหาที่น่าสนใจเพิ่มเติมหรือไม่ สนับสนุนเราโดยการสั่งซื้อหรือแนะนำให้เพื่อน Cloud VPS สำหรับนักพัฒนา เริ่มต้นที่ $4.99, อะนาล็อกที่ไม่เหมือนใครของเซิร์ฟเวอร์ระดับเริ่มต้นซึ่งเราคิดค้นขึ้นเพื่อคุณ: ความจริงทั้งหมดเกี่ยวกับ VPS (KVM) E5-2697 v3 (6 Cores) 10GB DDR4 480GB SSD 1Gbps จาก $19 หรือจะแชร์เซิร์ฟเวอร์ได้อย่างไร (ใช้ได้กับ RAID1 และ RAID10 สูงสุด 24 คอร์ และสูงสุด 40GB DDR4)

Dell R730xd ถูกกว่า 2 เท่าในศูนย์ข้อมูล Equinix Tier IV ในอัมสเตอร์ดัม? ที่นี่ที่เดียวเท่านั้น 2 x Intel TetraDeca-Core Xeon 2x E5-2697v3 2.6GHz 14C 64GB DDR4 4x960GB SSD 1Gbps 100 ทีวีจาก $199 ในเนเธอร์แลนด์! Dell R420 - 2x E5-2430 2.2Ghz 6C 128GB DDR3 2x960GB SSD 1Gbps 100TB - จาก $99! อ่านเกี่ยวกับ วิธีสร้างบริษัทโครงสร้างพื้นฐาน ระดับด้วยการใช้เซิร์ฟเวอร์ Dell R730xd E5-2650 v4 มูลค่า 9000 ยูโรต่อเพนนี?

ที่มา: will.com

เพิ่มความคิดเห็น