Ang pangarap ng bawat tao ay manatiling bata hangga't maaari. Ayaw nating tumanda at magkasakit, takot tayo sa lahat - cancer, Alzheimer's disease, heart attack, stroke... Panahon na para alamin kung saan nagmumula ang cancer, kung may koneksyon ba ang heart failure at Alzheimer's sakit, kawalan ng katabaan at pagkawala ng pandinig. Bakit ang mga pandagdag sa antioxidant kung minsan ay mas nakakapinsala kaysa sa mabuti? At ang pinakamahalaga: maaari ba tayong mabuhay nang matagal at walang sakit, at kung gayon, paano?
Ang ating katawan ay naglalaman ng maliliit na "mga istasyon ng enerhiya" na tinatawag na mitochondria. Sila ang may pananagutan sa ating kalusugan at kapakanan. Kapag maayos ang trabaho nila, hindi tayo nagkukulang sa enerhiya. At kapag ito ay masama, tayo ay dumaranas ng mga sakit. Inihayag ni Dr. Lee Know ang isang lihim: ang mga sakit na tila walang kaugnayan sa unang tingin: diabetes, kanser, schizophrenia, talamak na pagkapagod, sakit na Parkinson at iba pa - ay may isang karaniwang katangian.
Ngayon alam natin kung paano pagbutihin ang paggana ng mitochondria, na nagbibigay sa katawan ng 90% ng enerhiya. Ang aklat na ito ay magbibigay sa iyo ng up-to-date na impormasyon sa nutrisyon, pamumuhay, ang ketogenic diet, at mga suplemento na magpapanumbalik ng malusog na mitochondria, at samakatuwid ay sa amin.
Sipi. Mitochondrial syndrome
Nahihiya akong aminin ito, ngunit manonood ako ng reality show na "The Bachelor." Labis akong humanga sa ikatlong yugto ng Season 17 (Enero 2013), kung saan sina Sin (ang Bachelor) at Ashley (ang Contender) ay nakipagkita sa dalawang batang babae na nagdurusa sa mitochondrial disease. Para sa marami sa inyo, kung napanood mo ang episode, ito ang iyong unang pagpapakilala sa mitochondrial syndrome (mitochondrial syndrome ay isang kumplikadong mga sakit na nauugnay sa congenital na pinsala sa mitochondria). Gayunpaman, ang pangkat ng mga sakit na ito ay lalong pinag-aaralan habang ang genetic testing at genetic sequencing na teknolohiya ay nagiging mas simple, mas mura at mas madaling ma-access.
Hanggang sa unang bahagi ng 80s, nang ang mitochondrial genome ng tao ay ganap na nasunod, ang mga ulat ng mitochondrial na mga sakit ay bihira. Ang sitwasyon ay nagbago sa kakayahang maintindihan ang mtDNA ng maraming mga pasyente. Ito ay humantong sa isang matalim na pagtaas sa bilang ng mga naiulat na mga pasyente na dumaranas ng minanang mitochondrial disease. Kasama sa kanilang bilang ang humigit-kumulang isa sa lima (o kahit dalawa at kalahati) libong tao. Dito hindi namin isinasaalang-alang ang mga indibidwal na may banayad na anyo ng mga sakit na mitochondrial. Bilang karagdagan, ang listahan ng mga palatandaan ng mitochondrial syndrome ay lumago nang husto, na nagpapahiwatig ng magulong kalikasan ng mga sakit na ito.
Ang mga sakit sa mitochondrial ay nailalarawan sa pamamagitan ng sobrang kumplikadong genetic at klinikal na mga larawan, na kumakatawan sa isang halo ng isang napakalawak na hanay ng mga kasalukuyang diagnostic na kategorya. Ang mga pattern ng mana dito kung minsan ay sumusunod at kung minsan ay hindi sumusunod sa mga batas ni Mendel. Inilarawan ni Mendel ang mga pattern ng inheritance ng mga katangian sa pamamagitan ng normal na nuclear DNA genes. Ang posibilidad ng paglitaw ng isang genetic na katangian o namamana na sakit ay madaling kalkulahin batay sa isang quantitative prediction ng mga resulta ng paghahati ng mga supling sa iba't ibang mga qualitative na katangian sa pamamagitan ng random na pamana ng isa sa dalawang kopya ng parehong gene mula sa bawat isa. ang mga magulang (bilang resulta, ang bawat isa sa mga supling ay tumatanggap ng dalawang kopya ng bawat gene). Sa mga kaso kung saan ang mitochondrial syndrome ay sanhi ng isang depekto sa mga nuclear genes, ang mga kaukulang pattern ng mana ay sumusunod sa mga tuntunin ng Mendelian. Gayunpaman, mayroong dalawang uri ng genome na nagbibigay-daan sa mitochondria na gumana: mitochondrial DNA (ipinasa lamang sa pamamagitan ng maternal line) at nuclear DNA (minana mula sa parehong mga magulang). Bilang resulta, nag-iiba ang mga pattern ng inheritance mula sa autosomal dominant hanggang sa autosomal recessive, gayundin sa maternal transmission ng genetic material.
Ang sitwasyon ay mas kumplikado sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga kumplikadong pakikipag-ugnayan ay nangyayari sa pagitan ng mtDNA at nDNA sa cell. Bilang resulta, ang parehong mga mutation ng mtDNA ay maaaring magdulot ng kapansin-pansing magkakaibang mga sintomas sa magkakapatid na nakatira sa parehong pamilya (maaaring magkaiba sila ng nuclear DNA ngunit may magkaparehong mtDNA), habang ang mga mutasyon ay maaaring magdulot ng magkaparehong mga sintomas. Kahit na ang mga kambal na may parehong diagnosis ay maaaring magkaroon ng iba't ibang mga klinikal na larawan ng sakit (ang mga partikular na sintomas ay nakasalalay sa kung aling mga tisyu ang apektado ng pathogenic na proseso), habang ang mga taong may mutasyon ay maaaring magdusa mula sa mga katulad na sintomas na naaayon sa parehong larawan ng sakit.
Gayunpaman, mayroong isang malaking halaga ng pagkakaiba-iba ng mtDNA sa itlog ng ina, at ang katotohanang ito ay nagpapawalang-bisa sa lahat ng mga hula tungkol sa mga resulta ng genetic inheritance. Ang likas na katangian ng pangkat ng mga sakit na ito ay napakagulo na ang hanay ng mga sintomas na nauugnay sa mga sakit na ito ay maaaring mag-iba mula dekada hanggang dekada at magkakaiba kahit sa mga magkakapatid na may magkaparehong mitochondrial DNA mutations. Bukod dito, kung minsan ang mitochondrial syndrome ay maaaring mawala lamang, sa kabila ng katotohanan na ito ay (o dapat ay) minana. Ngunit ang mga ganitong masayang kaso ay bihira, at kadalasan ay umuunlad ang mga mitochondrial disease. Sa mesa Ang mga talahanayan 2.2 at 2.3 ay nagpapakita ng mga sakit at sintomas na nauugnay sa mitochondrial dysfunction, pati na rin ang mga genetic na kadahilanan sa likod ng mga sakit na ito. Sa kasalukuyan, alam ng agham ang mahigit 200 uri ng mitochondrial mutations. Iminumungkahi ng pananaliksik na maraming mga degenerative na sakit ang dulot ng mga ganitong uri ng mutasyon (na nangangahulugang kailangan nating i-reclassify ang isang malaking bilang ng mga sakit bilang mitochondrial disease).
Tulad ng alam natin, ang mga mutasyon na ito ay maaaring maging sanhi ng mitochondria na huminto sa paggawa ng enerhiya, na maaaring maging sanhi ng pagsara o pagkamatay ng mga cell. Ang lahat ng mga cell (maliban sa mga pulang selula ng dugo) ay naglalaman ng mitochondria, at, nang naaayon, ang mitochondrial syndrome ay nakakaapekto sa multicomponent at ibang-iba na mga sistema ng katawan (sabay-sabay o sunud-sunod).
Talahanayan 2.2. Mga palatandaan, sintomas at sakit na dulot ng mitochondrial dysfunction
Talahanayan 2.3. Mga congenital na sakit na sanhi ng mitochondrial dysfunction
Siyempre, ang ilang mga organo o tisyu ay nangangailangan ng enerhiya nang higit kaysa sa iba. Kapag ang mga pangangailangan ng enerhiya ng isang partikular na organ ay hindi ganap na nasiyahan, ang mga sintomas ng mitochondrial syndrome ay nagsisimulang lumitaw. Una sa lahat, nakakaapekto ang mga ito sa mga pag-andar ng utak, nervous system, kalamnan, puso, bato at endocrine system, iyon ay, lahat ng mga organo na nangangailangan ng malaking halaga ng enerhiya para sa normal na paggana.
Mga nakuhang sakit na sanhi ng mitochondrial dysfunction
Habang lumalaki ang aming pag-unawa sa mitochondrial function at dysfunction, nagsisimula kaming lumikha ng isang mahabang listahan ng mga sakit na nauugnay sa mitochondrial dysfunction at upang linawin ang mga mekanismo kung saan ang mga sakit na ito ay lumitaw at umunlad. Ang ilang kamakailang pag-aaral ay nagpapahiwatig na ang mitochondrial syndrome ay nakakaapekto sa bawat 2500 katao. Gayunpaman, kung maingat mong pag-aaralan ang listahan sa ibaba, sasang-ayon ka na may mataas na antas ng posibilidad, ang mga mitochondrial na sakit (congenital o nakuha) ay malapit nang maitala sa bawat dalawampu't lima o maging sa bawat ikasampung residente ng mga bansa sa Kanluran.
- Type II diabetes
- Kanser
- Sakit sa Alzheimer
- Sakit na Parkinson
- Bipolar affective disorder
- Schizophrenia
- Pagtanda at paghina
- Karamdaman sa pagkabalisa
- Non-alcoholic steatohepatitis
- Mga sakit sa cardiovascular
- Sarcopenia (pagkawala ng mass at lakas ng kalamnan)
- Mag-ehersisyo ng hindi pagpaparaan
- Pagkapagod, kabilang ang chronic fatigue syndrome, fibromyalgia at myofascial pain
Sa antas ng genetic, ang mga kumplikadong proseso ay nauugnay sa lahat ng ito. Ang masiglang lakas ng isang partikular na tao ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagsusuri sa mga congenital disorder ng kanyang mitochondrial DNA. Ngunit ito lamang ang panimulang punto. Sa paglipas ng panahon, ang nakuha na mga depekto sa mtDNA ay naipon sa katawan, at pagkatapos na ang isa o isa pang organ ay tumawid sa isang tiyak na threshold, nagsisimula itong kumilos o nagiging madaling kapitan sa pagkabulok (ang bawat organ ay may sariling threshold ng pasensya, na pag-uusapan natin nang mas detalyado. ).
Ang isa pang komplikasyon ay ang bawat mitochondrion ay naglalaman ng hanggang sampung kopya ng mtDNA, at bawat cell, bawat tissue, at bawat organ ay may maraming mitochondria. Kasunod nito na mayroong hindi mabilang na mga depekto sa mga kopya ng mtDNA sa ating katawan. Ang dysfunction ng isang partikular na organ ay nagsisimula kapag ang porsyento ng may sira na mitochondria na naninirahan dito ay lumampas sa isang tiyak na halaga. Ang phenomenon na ito ay tinatawag na threshold effect36. Ang bawat organ at tissue ay napapailalim sa mga partikular na mutasyon at nailalarawan sa sarili nitong mutation threshold, mga kinakailangan sa enerhiya at paglaban sa mga libreng radical. Tinutukoy ng kumbinasyon ng mga salik na ito kung ano ang eksaktong magiging reaksyon ng isang buhay na sistema sa mga genetic disorder.
Kung 10% lang ng mitochondria ang may depekto, ang 90% ng natitirang normal na cellular energy generators ay makakabawi sa dysfunction ng kanilang "mga kasamahan." O, halimbawa, kung ang mutation ay hindi masyadong seryoso ngunit nakakaapekto sa isang malaking bilang ng mitochondria, ang cell ay maaari pa ring gumana nang normal.
Mayroon ding konsepto ng paghihiwalay ng may sira na mitochondria: kapag ang isang cell ay nahahati, ang mitochondria nito ay sapalarang ipinamamahagi sa pagitan ng dalawang anak na selula. Ang isa sa mga cell na ito ay maaaring tumanggap ng lahat ng mutated mitochondria, habang ang isa ay maaaring makakuha ng lahat ng ganap na "mga halaman ng kuryente" (siyempre, ang mga intermediate na opsyon ay mas malamang). Ang mga cell na may dysfunctional mitochondria ay mamamatay sa pamamagitan ng apoptosis, habang ang malusog na mga cell ay patuloy na gagawin ang kanilang trabaho (isang paliwanag para sa biglaan at hindi inaasahang pagkawala ng mitochondrial syndrome). Ang kababalaghan ng mga pagkakaiba sa pagkakasunud-sunod ng DNA ng mitochondria (o plastids) sa parehong organismo, madalas kahit na sa parehong cell, kapag ang ilang mitochondria, halimbawa, ay maaaring maglaman ng ilang pathological mutation, habang ang iba ay hindi, ay tinatawag na heteroplasmy. Ang antas ng heteroplasmy ay nag-iiba kahit na sa mga miyembro ng parehong pamilya. Bukod dito, ang antas ng heteroplasmy ay maaaring mag-iba kahit na sa loob ng parehong organismo depende sa isang partikular na organ o cell, na humahantong sa isang napakalawak na hanay ng mga pagpapakita at sintomas ng isang partikular na sakit na mitochondrial.
Sa katawan ng isang lumalagong embryo, habang ang mga cell ay naghahati, ang mitochondria na may mga mutasyon ay pumupuno sa mga organo at tisyu na naiiba sa bawat isa sa mga tuntunin ng kanilang mga pangangailangan sa enerhiya. At kung ang mutated mitochondria ay naninirahan sa mga cell sa maraming bilang, na sa kalaunan ay nagiging metabolically active na mga istruktura (halimbawa, ang utak o puso), kung gayon ang kaukulang organismo ay magkakaroon ng mga problema sa kalidad ng buhay (kung ito ay mabubuhay sa lahat). Sa kabilang banda, kung ang isang mass ng dysfunctional mitochondria ay naipon pangunahin sa mga cell na may mababang metabolic rate (sabihin, sa mga selula ng balat na regular na nagpapalit sa isa't isa), kung gayon ang carrier ng naturang mitochondria ay maaaring hindi malaman ang tungkol sa kanilang genetic predisposition sa mitochondrial syndrome. Sa episode ng The Bachelor na binanggit sa itaas, ang isa sa mga batang babae na may mitochondrial disease ay tila normal, habang ang isa ay malinaw na nagdusa mula sa isang malubhang sakit.
Ang ilang mitochondrial mutations ay kusang nabubuo sa edad bilang resulta ng paggawa ng mga libreng radical sa panahon ng normal na metabolismo. Ang susunod na mangyayari ay depende sa ilang salik. Halimbawa, kung ang isang cell na puno ng dysfunctional mitochondria ay nahati sa isang mataas na bilis, tulad ng mga stem cell na nagsasagawa ng gawain ng tissue regeneration, kung gayon ang mga may sira na generator ng enerhiya ay aktibong isasagawa ang kanilang pagpapalawak. Kung ang mahinang cell ay hindi na nahahati (ipagpalagay natin na pinag-uusapan natin ang tungkol sa isang neuron), kung gayon ang mga mutasyon ay mananatili sa loob lamang ng cell na ito, na, gayunpaman, ay hindi ibinubukod ang posibilidad ng isang matagumpay na random na mutation. Kaya, ito ay ang pagiging kumplikado ng genetic na batayan ng mitochondrial syndrome na nagpapaliwanag sa katotohanan na ang pagkaubos ng bioenergetic resources ng katawan, na sanhi ng mitochondrial mutations, ay nagpapakita ng sarili sa loob ng isang malawak na hanay ng magkakaibang at kumplikadong mga sakit at sintomas.
Dapat din nating tandaan na maraming mga gene sa labas ng mtDNA na responsable para sa normal na paggana ng mitochondria. Kung ang mutation ay nakakaapekto sa mga gene na nag-encode ng RNA, ang mga kahihinatnan ay kadalasang napakaseryoso. Sa mga kaso kung saan ang isang bata ay nakatanggap ng mutated mitochondrial transcription factor sa kanyang paglilihi mula sa alinmang magulang (tandaan na ang transcription factor ay mga protina na kumokontrol sa proseso ng mRNA synthesis sa isang DNA matrix sa pamamagitan ng pagbubuklod sa mga partikular na seksyon ng DNA), kung gayon ang lahat ng kanyang mitochondria ay malantad sa mga pathogenic effect.katawan. Gayunpaman, kung ang mutation ay nauugnay lamang sa mga tiyak na salik ng transkripsyon na na-activate lamang sa ilang mga organo o tisyu o bilang tugon sa pagpapalabas ng isang partikular na hormone, kung gayon ang kaukulang pathogenic na epekto ay magiging eksklusibong lokal.
Ang malawak na hanay ng mga sakit na mitochondrial at ang kanilang mga pagpapakita ay isang malubhang problema para sa mga manggagamot (parehong teoretikal at praktikal), kabilang ang virtual na imposibilidad ng paghula sa pagbuo ng mitochondrial syndrome. Napakaraming sakit sa mitochondrial na mahirap pangalanan ang lahat, at marami sa kanila ang hindi pa natutuklasan. Kahit na ang isang bilang ng mga kilalang degenerative na sakit (mga sakit ng cardiovascular system, kanser, ilang uri ng demensya, atbp.) ay iniuugnay ng modernong agham sa mitochondrial dysfunction.
Mahalagang mapagtanto na kahit na walang lunas para sa mga sakit na mitochondrial, maraming mga tao na may ganitong mga kondisyon (lalo na ang mga may banayad o katamtamang sakit) ay maaaring mabuhay nang mahaba at kasiya-siyang buhay. Gayunpaman, para dito kailangan nating magtrabaho nang sistematiko, gamit ang kaalaman na lumitaw sa ating pagtatapon.
Tungkol sa May-akda
Lee Know ay isang lisensyadong naturopathic na manggagamot mula sa Canada, nagwagi ng ilang mga parangal. Kilala siya ng mga kasamahan bilang isang visionary entrepreneur, strategist at manggagamot. Si Lee ay humawak ng mga posisyon bilang isang medical consultant, siyentipikong eksperto, at direktor ng pananaliksik at pag-unlad para sa mga pangunahing organisasyon. Bilang karagdagan sa gawaing pang-agham ng kanyang kumpanya, isa rin siyang consultant sa larangan ng mga natural na produkto ng kalusugan at mga pandagdag sa pandiyeta, at nagsisilbi sa editoryal na advisory board ng Alive magazine, ang pinaka-malawak na nababasang health magazine sa Canada. Tinatawag niya ang Greater Toronto Area na tahanan, kung saan siya nakatira kasama ang kanyang asawa at kanilang dalawang anak na lalaki, at partikular na interesado sa pagtataguyod ng natural na kalusugan at kapaligiran.
Β» Higit pang mga detalye tungkol sa aklat ay matatagpuan sa
Β»
Β»
Para sa Khabrozhiteley 25% na diskwento gamit ang kupon - Mitokondria
Sa pagbabayad ng papel na bersyon ng aklat, isang elektronikong libro ang ipapadala sa pamamagitan ng e-mail.
Pinagmulan: www.habr.com