І знову привіт %username%!
Дякую всім, хто оцінив
Було дуже цікаво почитати коментарі, хоч би якими вони були, було дуже цікаво відповідати.
Я радий, що "хіт-парад" сподобався. Якщо він не сподобався, то я зробив усе, що міг.
На написання другої частини мене надихнули саме коментарі та активність.
Отже, уявляю вам чергову смертельну десятку!
Десяте місце
білизна
Так, я знаю, %username%, що зараз ти відразу вигукнеш: «Ура, нарешті хлор, великий і жахливий!» Але все негаразд.
По-перше, у білизні міститься не хлор, а гіпохлорит натрію. Так, він розвалюється в результаті до хлору, але все ж таки це не хлор.
По-друге — незважаючи на те, що хлор по суті був першою бойовою отруйною речовиною в історії людинолюбного людства (вперше застосований у 1915 році під час битви під Іпрею — ага, він, а не іприт, хоча назва звідти), він одразу «не пішов».
Проблема в тому, що людина чує хлор задовго до того, як отруюється. А тікає трохи згодом.
Посуд сам: запах хлору відчує будь-яка людина без гаймориту на 0,1-0,3 ppm (хоча кажуть, що гайморит він теж пробиває). Концентрацію 1-3 ppm зазвичай зазнають не більше години - нестерпне печіння в очах призводить до думок, що в тебе є маса важливих справ, але чомусь подалі звідси. При 30 ppm абсолютно відразу (а не за годину) бігтимуть сльози, з'явиться надривний кашель. За 40-60 ppm почнуться проблеми з легенями.
Летальним є перебування у атмосфері з концентрацією хлору 400 ppm протягом півгодини. Ну або кілька хвилин – при концентрації 1000 ppm.
У Першу Світову користувалися тим, що хлор трохи більше, ніж удвічі важчий за повітря — а тому пускали його по рівнині, викурюючи супротивника з окопів. А там уже знімали старим добрим і випробуваним способом.
Звісно, якщо ти працюєш на хлорному виробництві і тебе там прив'яжуть біля цистерни з хлором, є привід стурбуватися. Але чекати, що ти отруїшся хлором при миття унітазу або через електроліз солоної води — м'яко кажучи не варто.
Ну так, якщо все ж таки не пощастило — до уваги: протиотрути від хлору не існує, лікують свіжим повітрям. Та й відновленням обпаленої тканини звичайно.
Дев'яте місце
Вітамін А - ну або в народі ретинол
Усі пам'ятають про вітаміни. Ну і їхня користь. Дехто плутає з вітамінами бухло і курево — але так.
Всім бабусі в дитинстві говорили їсти яблучка та морквину. Мені казала. Я просто любив старе радянське морквяне пюре в таких маленьких баночках!
Але не плутайте грізний ретинол з природним каротином (це який у дині та моркві): при надмірному вживанні каротинів можливе пожовтіння долонь, підошв стоп та слизових (у мене, до речі, в дитинстві таке було!), проте навіть у крайніх випадках симптомів інтоксикації не спостерігається.
Так ось, LD50 ретинолу 2 г/кг у щурів, які його їли. Враховуючи те, що вітамін – жиророзчинний, то якщо закусити сальцем – буде менше. У щурів спостерігалася втрата свідомості, судоми, смерть.
З людиною випадки були цікавішими: доза вітаміну A 25 000 МО/кг викликає гостре отруєння, а щоденне вживання дози 4000 МО/кг протягом 6—15 місяців викликає хронічне отруєння (для довідки: медики — дуже складні люди для розуміння, і це не тільки через почерк - вітамін А вони вважають в МЕ - медичних одиницях;однієї одиниці МЕ була прийнята 0,3 мкг ретинолу).
Для отруєння у разі людини характерні такі симптоми: запалення рогівки ока, втрата апетиту, нудота, збільшення печінки, біль у суглобах. Хронічне отруєння вітаміном A спостерігається при регулярному вживанні високих доз вітаміну, великої кількості риб'ячого жиру.
Випадки гострого отруєння зі смертельним наслідком можливі при вживанні печінки акули, білого ведмедя, морських тварин, хаски (не мучте собак!). Європейці почали стикатися з цим, принаймні, з 1597 року, коли учасники третьої експедиції Баренца серйозно захворіли після того, як з'їли печінку білого ведмедя.
Гостра форма отруєння проявляється у вигляді судом, паралічу. При хронічній формі передозування підвищується внутрішньочерепний тиск, що супроводжується головним болем, нудотою, блюванням. Одночасно виникає набряклість жовтої плями та пов'язані з цим порушення зору. Виявляються геморагії, а також ознаки гепато- та нефротоксичної дії великих доз вітаміну A. Можуть відбуватися спонтанні переломи кісток. Надлишок вітаміну A може викликати вроджені дефекти і тому не повинен перевищувати денної норми, що рекомендується, а вагітним його краще взагалі не пити.
Для ліквідації отруєння призначають маніт, що знижує внутрішньочерепний тиск та ліквідує симптоми менінгізму, глюкокортикоїди, що прискорюють метаболізм вітаміну в печінці та стабілізують мембрани лізосом у печінці та нирках. Вітамін E також стабілізує клітинні мембрани.
Так що, %username%, пам'ятай: не все корисне корисно у великих кількостях.
Восьме місце
Залізо
Безумовно токсичним є потрапляння залізного прута в мозок, .
А якщо серйозно, то із залізом ситуація дуже близька до аналогічної з вітаміном А.
Деяким для ліквідації залізодефіцитної анемії призначають залізо. Моя пам'ятна бабуся завжди радила їсти яблучка — у них багато заліза (і всі знають цей бородатий анекдот).
Раніше залізо їли в буквальному значенні — на картинці вище за карбонільне залізо — ось його й їли: у шлунку повно соляної кислоти, так що дрібнодисперсне залізо там розчинялося і цього було достатньо.
Потім почали призначати сульфати заліза та лактати заліза. Прикол заліза в тому, що воно обов'язково має бути двовалентними: тривалентне залізо організму і не нати, крім того воно радісно падає в осад при рН вище 4.
7-35 г заліза абсолютно надійно спровадить тебе, %username% на той світ. І я зараз не про металевий предмет у потрібне місце тіла — я про солі заліза. З дітьми - ще складніше (діти - це завжди складно): 3 грами заліза летальні для дітей молодше 3 років. До речі, за статистикою це найпоширеніша форма випадкового дитячого отруєння.
Поведінка надлишку заліза дуже нагадує отруєння важкими металами (і, до речі, лікується майже також. Залізо може накопичуватися в організмі, як і важкі метали — але при деяких спадкових і хронічних захворюваннях або при надмірному надходженні ззовні. Люди з надлишковим вмістом заліза страждають від фізичної слабкості, втрачають вагу, частіше хворіють, при цьому позбутися надлишку заліза часто набагато важче, ніж усунути його дефіцит.
При тяжкому отруєнні залізом ушкоджується слизова оболонка кишечника, розвивається печінкова недостатність, з'являються нудота та блювання. Характерними є діарея і так званий «чорний стілець» — ну ти зрозумів. Якщо запустити – важкі форми ураження печінки, кома, зустріч із давно померлими родичами.
Сьоме місце
аспірин
Чомусь зараз я згадую всі американські фільми, в яких герої при головному болю прямо жеруть пачками якісь пігулки. Господи!
Ацетилсаліцилова кислота або аспірин - як назвав його Фелікс Хоффман, який 10 серпня 1897 синтезував цей живлювальний продукт в лабораторіях фірми Bayer AG, має LD50 у щурів на рівні 200 мг / кг. Так, це багато, стільки таблеток не з'їж, але як і будь-які ліки аспірин має побочка. І вони так собі: проблеми з ШКТ та набряк тканин. Однак якщо все-таки дійсно наїстись аспірину, то при гострому передозуванні (це коли один раз — але вагон) смертність становить 2%. Хронічна передозування (це коли високі дози — і довго) частіше летальна, смертність становить 25 %, та й як із залізом хронічне передозування може бути особливо тяжким у дітей.
При отруєнні аспірином спостерігається гострий шлунковий розлад, сплутаність свідомості, психоз, ступор, дзвін у вухах, сонливість.
Лікують, як будь-який передоз: активоване вугілля, внутрішньовенна декстрозу та нормальний фізіологічний розчин, бікарбонат натрію та діаліз.
На окрему увагу заслуговує синдром Рея — рідкісна, але важка хвороба, що характеризується гострою енцефалопатією та відкладеннями жиру в печінці. Ця штука може виникати, коли дітям чи підліткам дають аспірин для лихоманки чи іншої хвороби, чи інфекції. З 1981 по 1997 рік 1207 випадків синдрому Рея у людей молодше 18 років були зареєстровані в Центрах з контролю та профілактики захворювань США. З них 93% повідомили, що вболівали за три тижні, що передували початку синдрому Рея, найчастіше з респіраторною інфекцією, вітряною віспою або діареєю.
Виглядає це так:
- Через 5-6 днів після початку вірусного захворювання (при вітряній віспі - на 4-5 день після появи висипів) раптово розвиваються нудота і неприборкане блювання, що супроводжується зміною психічного статусу (варіює від легкої загальмованості до глибокої коми та епізодів дезорієнтації), психомоторного збудження.
- У дітей до 3-х років основними ознаками хвороби можуть бути порушення дихання, сонливість та судоми, а у дітей першого року життя відзначається напруга великого тім'ячка.
- За відсутності адекватної терапії характерним є стрімке погіршення стану хворого: швидкий розвиток коми, судом, зупинки дихання.
- Збільшення печінки відзначається у 40% випадків, проте жовтяниця спостерігається рідко.
- Характерно підвищення АСТ, АЛТ, аміаку у сироватці крові хворих.
Як цього уникнути? Та просто: не можна давати своїй дитині аспірин, якщо вона захворіла на грип, кір або вітряну віспу. Дотримуватись обережності при призначенні ацетилсаліцилової кислоти при високій температурі у дітей віком до 12 років. У цій ситуації рекомендується замінювати ацетилсаліцилову кислоту на парацетамол або ібупрофен. Негайно звертайтеся до лікаря, якщо у вашої дитини з'являються ознаки: блювання, сильний головний біль, млявість, дратівливість, делірій, дихальний розлад, ригідність рук і ніг, кома.
Бережіть дітлахів, все-таки вони – наша спадщина.
Шосте місце
Вуглекислий газ
Так-так, всі ми дихаємо і виділяємо цей вуглекислий газ. А організм нічим корисним так просто не буде розкидатися! У повітрі, до речі, вуглекислого газу приблизно 0,04% - для порівняння, аргону в повітрі в 20 разів більше.
Крім як ти та інші тварини, вуглекислий газ виділяється при повному горінні і знаходиться у всіх шипучих напоях - як безалкогольних, так і цікавіше (про них нижче).
При концентрації вже 0,1% (такий вміст вуглекислого газу іноді спостерігається в повітрі мегаполісів), люди починають відчувати слабкість, сонливість – пам'ятаєш, як тебе нестримно тягнуло позіхати? При підвищенні до 7-10% розвиваються симптоми ядухи, що виявляються у вигляді головного болю, запаморочення, розлад слуху і в свідомості (симптоми, подібні до симптомів висотної хвороби), ці симптоми розвиваються, залежно від концентрації, протягом часу від декількох хвилин до однієї години.
При вдиханні повітря з дуже високими концентраціями газу смерть настає дуже швидко від задухи, спричиненої гіпоксією.
Вдихання повітря з підвищеною концентрацією цього газу не призводить до тривалих розладів здоров'я. Після видалення потерпілого з атмосфери з високою концентрацією вуглекислого газу швидко настає повне відновлення здоров'я та самопочуття.
А ще вуглекислий газ в 1,5 рази важчий за повітря — і це потрібно враховувати в плані скупчення в нішах та підвалах.
Провітрюй свою кімнату, %username%!
П'яте місце
Цукор
Як виглядає цукор – знають усі. Про холівар — що пити з цукром, а що — без: кава чи чай — не будемо, він забрав надто багато життів.
Насправді цукор (а точніше — глюкоза) — є однією з основних поживних сполук — і єдиною, яка засвоюється нервовою тканиною. Без цукру ти не зможеш думати та читати цей текст, %username%!
Тим не менш, у цукру є токсична доза - 50% щурів помирають при з'їданні цукру 30 г/кг (не питайте, як їм його запихали). Я як зараз пам'ятаю вагон метро у Нью-Йорку 2014 року, де на цукор списували всі хвороби: від імпотенції до інфаркту. Я ще подумав тоді: як людство вижило без хімічних підсолоджувачів?
Так чи інакше, цукор – токсичний у великих (як Ви помітили – ДУЖЕ великих дозах). Симптоми отруєння відносно мізерні:
- депресивний стан
- Шлунково-кишкові розлади.
Але насправді серед нас досить багато людей, для яких цукор — справді отрута. Це діабетики. Я хімік, я не медик, але знаю. що діабети бувають різного типу, різної тяжкості, через різні причини і по-різному лікуються. А тому %username%, якщо ти помітив у себе:
- Поліурію - посилене виділення сечі, викликане підвищенням осмотичного тиску сечі рахунок розчиненої у ній глюкози (у нормі глюкоза в сечі відсутня). Виявляється прискореним рясним сечовипусканням, у тому числі і в нічний час.
- Полідипсію (постійну невгамовну спрагу) — обумовлена значними втратами води із сечею та підвищенням осмотичного тиску крові.
- Поліфагію - постійний невгамовний голод. Цей симптом викликаний порушенням обміну речовин при діабеті, а саме нездатністю клітин поглинати і переробляти глюкозу без інсуліну (голод серед достатку).
- Схуднення (особливо для діабету першого типу) — частий симптом діабету, який розвивається попри підвищений апетит хворих. Схуднення (і навіть виснаження) обумовлено підвищеним катаболізмом білків та жирів через виключення глюкози з енергетичного обміну клітин.
- Вторинні ознаки: свербіж шкіри та слизових оболонок, сухість у роті, загальна м'язова слабкість, головний біль, запальні ураження шкіри, що важко піддаються лікуванню, порушення зору.
— дмуй до лікарні та здавай кров на цукор!
Діабет - далеко не вирок, він лікується, а от якщо не лікувати і їсти солодке - то на тебе чекає: порок серця, сліпота, пошкодження нирок, пошкодження нервів, так звана діабетична стопа - погугли, тобі сподобається.
Четверте місце
Кухонна сіль
"Сіль і цукор - наші білі вороги", правда? Саме тому за цукром слідує сіль.
Важко уявити нашу їжу без солі, а між іншим вживаємо ми її виключно через особисті переваги: і натрію і хлору повно в продуктах, додаткове джерело просто не потрібне.
Незважаючи на те, що сіль виконує найважливішу функцію підтримки водно-сольового балансу в організмі, забезпечуючи правильну роботу практично всього - від крові до нирок, 3 г/кг щура або 12,5 г/кг людини здатне вбити.
Причина — саме порушення цього водно-сольового балансу, що призводить до відмови роботи нирок, різкого підвищення кров'яного тиску і смерті.
Я не думаю, що хтось здатний з'їсти стільки солі (хіба що на суперечку - ну ок, непоганий варіант премії Дарвіна), проте навіть малі «передози» солі позначаються не найкращим чином: відомо, що зменшення споживання солі до 1 чайної ложки в день та менше знижує артеріальний тиск до 8 мм рт.ст. На тлі того, що , не думаю, що зниження споживання солі - такий прямий мізерний захід з виживання.
Призова трійка! Третє місце
кофеїн
А зараз ми поговоримо про напої. Кава, чай, кола, енергетики – все це містить кофеїн. Скільки чашок кави випив уже сьогодні? Я поки пишу все це — жодної, але дуже хочеться…
До речі, 1,3,7-триметилксантин, гуаранін, кофеїн, матеїн, метилтеобромін, теїн є те ж у профіль, просто інші назви, дуже часто придумані, щоб вигукнути: «Ви що, в цьому напої ні грама кофеїну — там… — це зовсім інше і набагато корисніше! Історично справа була така: у 1819 році німецький хімік Фердинанд Рунге дуже хотів спати виділив алкалоїд, який назвав кофеїном (до речі, він взагалі молодчинка: виділив хінін, придумав використовувати хлор як дезінфектор і розпочав історію анілінових барвників). Потім у 1827 році Удрі виділив з чайного листя новий алкалоїд і назвав його теїном. А в 1838 Іобст і Г. Я. Мульдер образилися на всіх і довели тотожність теїну і кофеїну. Структура кофеїну була з'ясована до кінця XIX століття Германом Емілем Фішером, який був також першою людиною, яка штучно синтезувала кофеїн. Він став лауреатом Нобелівської премії з хімії 1902 року, яку отримав частково за цю роботу – бій зі сном був остаточно виграний!
50% собачок помирають, якщо вживають з їжею 140 мг/кг кофеїну. При цьому вони відчувають гостру ниркову недостатність, нудоту, блювання, внутрішні крововиливи, порушення ритму серця, судоми. Неприємна смерть, так.
У людини в малих дозах кофеїн справляє стимулюючий вплив на нервову систему — це все на собі перевіряли. При тривалому застосуванні може викликати слабку залежність – теїзм.
Під впливом кофеїну прискорюється серцева діяльність, піднімається кров'яний тиск, приблизно на 40 хвилин трохи покращується настрій за рахунок вивільнення дофаміну, але через 3-6 годин дія кофеїну проходить: з'являється втома, млявість, зниження працездатності.
Нудний механізм, який пояснює дію кофеїну.В основі психостимулюючої дії кофеїну лежить його здатність пригнічувати активність центральних аденозинових рецепторів (А1 та А2) у корі головного мозку та підкіркових утвореннях ЦНС. В даний час показано, що аденозин виконує в центральній нервовій системі роль нейромедіатора, агоністично впливаючи на аденозинові рецептори, розташовані на цитоплазматичних мембранах нейронів. Порушення аденозином аденозинових рецепторів I виду (A1) викликає у клітинах головного мозку зменшення утворення цАМФ, що зрештою призводить до пригнічення їх функціональної активності. Блокада А1-аденозинових рецепторів сприяє припиненню гальмівної дії аденозину, що клінічно проявляється підвищенням розумової та фізичної працездатності.
Однак кофеїн не має вибіркову здатність блокувати тільки А1-аденозинові рецептори головного мозку, а також блокує і А2-аденозинові рецептори. Доведено, що активація А2-аденозинових рецепторів у ЦНС супроводжується пригніченням функціональної активності D2 дофамінових рецепторів. Блокада кофеїном А2-аденозинових рецепторів сприяє відновленню функціональної активності D2 дофамінових рецепторів, що також робить внесок у психостимулюючий ефект препарату.
Коротше кажучи, кофеїн там щось блокує. Як і опіати. Як і ЛСД. А тому звикання буде, але оскільки блокування не таке сильне, а рецептори — не такі життєво важливі, теїзм — не наркоманія (хоча багато кавоманів посперечаються).
Симптоми переїдання кофеїну - біль у животі, ажитація, тривога, психічне та рухове збудження, сплутаність свідомості, делірій (дисоціатив), зневоднення, тахікардія, аритмія, гіпертермія, прискорене сечовипускання, головний біль, підвищена чутливість; нудота та блювання, іноді з кров'ю; дзвін у вухах, епілептичні напади (при гострому передозуванні - тоніко-клонічні судоми).
Кофеїн у дозах більше 300 мг на добу (у тому числі на тлі зловживання кавою – понад 4 чашки натуральної кави по 150 мл) може спричинити стан тривоги, головний біль, тремор, сплутаність свідомості, порушення роботи серця.
У дозах 150-200 мг на кілограм маси тіла людини кофеїн спричиняє смерть. Прям як у собачок.
Так, млинець, ну де там моя кава?
Друге місце
нікотин
Ну про шкоду куріння знають усі. І про те, що нікотин – отрута, теж. Але давайте розберемося.
З токсичністю нікотину пов'язана гучна справа про отруєння в Бельгії в 1850 році, коли графа Бокарма було звинувачено в отруєнні брата дружини. Як консультант виступив бельгійський хімік Жан Серве Стас, який у ході важкого аналізу не тільки встановив, що отруєння було зроблено нікотином, але також розробив метод виявлення алкалоїдів, який із невеликими модифікаціями і сьогодні застосовується в аналітичній хімії.
Після цього нікотин не вивчав і не визначав лише лінивий. На даний момент відомо таке.
Як тільки нікотин потрапляє в організм, він швидко поширюється по крові та може долати гематоенцефалічний бар'єр. Тобто потрапляти у мозок. В середньому достатньо 7 секунд після вдихання тютюнового диму, щоб нікотин досяг мозку. Період напіввиведення з організму нікотину становить близько двох годин. Нікотин, що вдихається з тютюновим димом при курінні, становить малу частку нікотину, що міститься в тютюновому листі (більша частина речовини згоряє, печаль). Кількість нікотину, що абсорбується організмом при курінні, залежить від безлічі факторів, включаючи вид тютюну, від того, чи вдихається весь дим і чи використовується фільтр. У випадку з жувальним і нюхальним тютюном, які поміщаються в рот і жуються або вдихаються через ніс, кількість нікотину, що потрапляє в організм, набагато більша, ніж при курінні тютюну. Нікотин метаболізується у печінці за допомогою ферменту цитохрому P450 (в основному CYP2A6, а також CYP2B6). Основний метаболіт – котинін.
Дія нікотину на нервову систему добре вивчена та неоднозначна. Нікотин діє на нікотинові ацетилхолінові рецептори: протонований атом азоту піролідинового циклу в нікотині імітує четвертинний атом азоту в ацетилхолін, а атом азоту піридину має характер основи Льюїса, як і кисень кетогрупи ацетилхоліну. У низьких концентраціях він збільшує активність цих рецепторів, що, серед іншого, призводить до збільшення кількості стимулюючого гормону адреналіну (епінефрину). Викид адреналіну призводить до прискорення серцебиття, збільшення кров'яного тиску та почастішання дихання, а також до більшого рівня глюкози в крові.
Симпатична нервова система, діючи через черевні нерви на мозкову речовину надниркових залоз, стимулює викид адреналіну. Ацетилхолін, що виробляється прегангліонарними симпатичними волокнами цих нервів, діє на нікотинові ацетилхолінові рецептори, викликаючи деполяризацію клітин та приплив кальцію через потенційно залежні кальцієві канали. Кальцій запускає екзоцитоз хромафінних гранул, тим самим сприяючи викиду адреналіну (і норадреналіну) у кров.
Я вже вразив твій мозок гірше за нікотину? Так? Ну тоді про приємне.
Крім іншого, нікотин підвищує рівень дофаміну в шляхах центрів насолоди в мозку. Було виявлено, що куріння тютюну пригнічує моноаміноксидазу - фермент, який відповідає за розщеплення моноамінних нейромедіаторів (наприклад, дофаміну) у мозку. Вважається, що сам нікотин не пригнічує вироблення моноаміноксидази, за це відповідають інші компоненти тютюнового диму. Підвищений вміст дофаміну збуджує центри задоволення мозку, ці ж центри мозку відповідають за «больовий поріг організму» тому, питання про те, чи отримує людина, що курить задоволення, залишається відкритим.
Незважаючи на сильну токсичність, при вживанні в малих дозах (наприклад, при тютюнокурінні) нікотин діє як психостимулятор. Нікотиновий вплив на настрій по-різному. Викликаючи викид глюкози з печінки та адреналіну (епінефрину) з мозкової речовини надниркового залози, він викликає збудження. З суб'єктивної точки зору це проявляється відчуттями розслабленості, спокою та жвавості, а також помірно-ейфоричним станом.
Вживання нікотину призводить до зниження маси тіла, зменшуючи апетит внаслідок стимуляції ним ПОМК-нейронів та збільшення рівня глюкози в крові (глюкоза, впливаючи на центри насичення та голоду в гіпоталамусі головного мозку, притуплює почуття голоду). Щоправда, доступна, зрозуміла та корисна дієта «не жерти багато» працює ще ефективніше.
Як бачимо, дію нікотину досить складно на організм. Що з цього слід вичленувати:
- Нікотин - речовина, що взаємодіє з нервовими рецепторами
- Як багато подібних речовин, нікотин викликає звикання і залежність
До речі, у пацієнтів із психічними розладами відзначається підвищена пристрасть до куріння (ти куриш? – задумайся і сходи до психіатра: здорових не буває – бувають недообстежені). Велика кількість досліджень по всьому світу стверджує, що хворі на шизофренію більш схильні до куріння (20 різних країн досліджували загалом 7593 пацієнтів з шизофренією, з них 62% були курцями). На 2006 рік у США 80% або більше людей з шизофренією курять порівняно з 20% загального населення некурців (за даними NCI). Існує ряд гіпотез щодо причин цієї пристрасті, що пояснюють його як прагненням протистояти симптомам розладу, так і прагненням протистояти негативній дії антипсихотиків. За однією із гіпотез нікотин сам порушує психіку.
Нікотин надзвичайно токсичний для холоднокровних тварин. Діє як нейротоксин, викликаючи параліч нервової системи (зупинка дихання, припинення серцевої діяльності, смерть). Середня летальна доза для людини – 0,5-1 мг/кг, для щурів – 140 мг/кг через шкіру, для мишей – 0,8 мг/кг внутрішньовенно та 5,9 мг/кг при внутрішньочеревному введенні. Нікотин є отруйним для деяких комах, внаслідок чого раніше широко використовувався як інсектицид, а в даний час у тій же якості продовжують використовувати похідні нікотину - такі, як, наприклад, імідаклоприд.
Тривале вживання може спричинити такі захворювання та дисфункції, як гіперглікемія, артеріальна гіпертонія, атеросклероз, тахікардія, аритмія, стенокардія, ішемічна хвороба серця, серцева недостатність.
Насправді токсичність нікотину практично ніщо на тлі решти принади, а саме:
- Смоли при курінні - сприяють розвитку онкологічних захворювань, у тому числі раку легень, язика, гортані, стравоходу, шлунка і т.д.
- Негігієнічне куріння – сприяє розвитку гінгівіту та стоматиту.
- Продукти неповного згоряння (чадний газ) – ну тут зрозуміло, читайте мій попередній опус
- Відкладення смол у легень – ранковий кашель курця, бронхіти, емфізему легень та рак легень.
Нині жодна з методик куріння не рятує на 100% від наслідків — а тому всі ці ваші фільтри, кальяни та інше — не працює.
Вейперам теж розслаблятися не слід - а причина проста:
- Незважаючи на те, що використовуються нешкідливі компоненти типу гліцерину. вони нешкідливі для харчової промисловості! Ніхто не знає про наслідки впливу та взагалі про склад газів, що надходять при піролізі під час вейпінгу. Роботи з дослідження зараз тільки ведуться ( и ), і результати вже вражають.
Ознайомтеся - Я вже казав, що нікотин використовувався як пестицид. З 2014 року він практично не застосовується в США, в Євросоюзі взагалі заборонений з 2009 року. Втім, це не заважає використовувати його в Китаї.
Зараз на ринку є нікотин фармацевтичної чистоти (Pharma Grade, USP/PhEur або USP/EP). Але є й інсектицид, що виробляється у Китаї. Увага: що дешевше? Повторюся, я не вейпер, але я б для інтересу погуглив і порівняв ціну того, що ти купив у цій баночці з тим, скільки це має коштувати. А то можеш у якийсь момент відчути себе тарганом повністю насолодитися домішками в нікотині низької якості.
Коротше кажучи, зараз людство не використовує цілком безпечних способів вживання нікотину. А чи треба?
І наш призер! Зустрічайте! Перше місце
етанолЧапаєвці відбили у білих півверстатів.
Під час огляду трофеїв Василь Іванович та Петька виявили цистерну зі спиртом.
Щоб бійці не перепилися, підписали С2Н5-ОН, сподіваючись,
що бійці хімію знають слабо. На ранок усі були «на устілки».
Чапаєв розтормошив одного і питає:
- Як знайшли?
- Да просто. Шукали ми, шукали, раптом дивимося: щось на цистерні написано — а потім тире та «ВІН». Спробували – точно він!
Взагалі, існує навіть токсикологія етанолу — галузь медицини, яка вивчає токсичну речовину етанол (алкоголь) і все це пов'язане. Тому не чекайте, що я зможу втиснути в кілька абзаців цілий розділ медицини.
По суті, з етанолом людство знайоме дуже давно. Виявлені судини кам'яного віку із залишками ферментованих напоїв дозволяють будувати висновки про те, що виробництво та вживання алкогольних напоїв існувало вже в епоху неоліту. Пиво та вино — одні з найдавніших напоїв. Вино стало одним із найбільш значущих культурних символів для різних народів Середземномор'я, і посіло важливе місце в їх міфології та ритуалах, а згодом і в християнському богослужінні (див. Євхаристія). У народів, які вирощують злаки (ячмінь, пшеницю, жито), пиво було основним святковим напоєм.
До речі, як побічний продукт метаболізму глюкози, у крові здорової людини може міститися до 0,01% ендогенного етанолу.
І, незважаючи на все це, досі наука точно не впевнена на рахунок:
- механізму впливу етанолу на ЦНС - сп'яніння
- механізму та причин похмілля
Дія етанолу на організм настільки багатогранна, що заслуговує на окрему статтю. Але коли вже я почав…
Вважається, що етанол, маючи виражену органотропність, більше накопичується в мозку, ніж у крові. Навіть низькі дози алкоголю запускають активність інгібіторних ГАМК - систем головного мозку, і саме цей процес і призводить до седативного ефекту, що супроводжується розслабленням м'язів, сомноленцією та ейфорією (відчуттям сп'яніння). Генетичні варіації рецепторів ГАМК можуть проводити схильність до алкоголізму.
Особливо виражена активація дофамінових рецепторів спостерігається у прилеглому ядрі та у вентральних областях покришки мозку. Реакцією саме цих зон на дофамін, що вивільняється під дією етанолу, і зумовлена ейфорія, з чим може бути пов'язана можливість виникнення залежності від алкоголю. Етанол також веде до виділення опіоїдних пептидів (напр., бета-ендорфіну), які, своєю чергою, пов'язані з вивільненням дофаміну. Опіоїдні пептиди також відіграють певну роль у формуванні ейфорії.
Зрештою, алкоголь стимулює серотонінергічну систему мозку. Існують генетично обумовлені відмінності чутливості до алкоголю, що залежать від алелів генів білків-переносників серотоніну.
В даний час активно вивчається вплив алкоголю та на інші рецептори та медіаторні системи головного мозку, включаючи адреналінові, каннабінолові, ацетилхолінові] рецептори, аденозинові та стрес-регулюючі (напр., кортикотропін-рилізинг-гормон) системи.
Коротше кажучи, все дуже заплутано і є чудовим полем для пиятики наукової діяльності.
Отруєння етиловим спиртом протягом тривалого періоду займають чільне місце серед побутових отруєнь за абсолютною кількістю смертей. Більше 60% всіх смертельних отруєнь у Росії обумовлені алкоголем. Однак щодо смертельної концентрації та дози все не так просто. Вважається, що смертельна концентрація алкоголю в крові становить 5–8 г/л, смертельна разова доза — 4–12 г/кг (близько 300 мл 96 % етанолу), проте в осіб із хронічним алкоголізмом толерантність до алкоголю може бути значно вищою.
Пояснюється це все різною біохімією: швидкість сп'яніння та його інтенсивність різна як у різних народів, так і у чоловіків та жінок (це обумовлено тим, що ізоферментний спектр ферменту алкогольдегідрогенази (АДГ або АДГ I) генетично детермінований – активність різних ізоформ АДГ має чітко виражені відмінності у різних людей). Крім того, особливості сп'яніння також залежать від маси тіла, зростання, кількості випитого алкоголю та виду напою (наявність цукру чи дубильних речовин, вміст вуглекислого газу, міцність напою, закуска).
В організмі АДГ окислює етанол до ацетальдегіду і, якщо все добре – далі до безпечної та вкрай калорійної оцтової кислоти – так-так, я не жартую: «щось стало холоднішати – чи не час нам піддати» має під собою цілком біохімічне обґрунтування: етанол – надзвичайно калорійний продукт. Насправді все посилюється або недоліком кисню для окислення (накурене приміщення, сперте повітря — це все звідси), або надлишком етанолу, або неактивністю АДГ — результатом генетичної схильності чи елементарного запою. У результаті все зупиняється на ацетальдегіді - який є токсичною, мутагенною і канцерогенною речовиною. Існують докази канцерогенності ацетальдегіду в експериментах на тваринах, крім того, ацетальдегід ушкоджує ДНК.
Все лихо етанолу майже повністю пов'язане з ацетальдегідом, але взагалі, токсична дія по суті унікальна і всеосяжна. Посудіть самі:
- Порушення діяльності шлунково-кишкового тракту. Вони проявляються гострими болями в ділянці шлунка та діареєю. Найважче вони протікають у хворих на алкоголізм. Болі в ділянці шлунка обумовлені ушкодженнями слизової оболонки шлунка і тонкого кишечника, особливо в дванадцятипалій і худій кишках. Діарея є наслідком дефіциту лактази, що швидко виникає, і пов'язаного з цим зниження толерантності до лактози, а також порушення всмоктування води та електролітів з тонкого кишечника. Навіть одноразове вживання великих доз алкоголю може призвести до розвитку некротизуючого панкреатиту з нерідким летальним кінцем. Надмірне вживання алкоголю підвищує ймовірність розвитку гастриту та виразки шлунка, ракових захворювань ШКТ.
- Хоча печінка є частиною шлунково-кишкового тракту, має сенс розглянути алкогольну поразку цього органу окремо, оскільки біотрансформація етанолу переважно відбувається у печінці — саме там сидить АДГ. Мені навіть якось шкода печінка у цьому сенсі. Навіть при одноразовому вживанні алкоголю можуть спостерігатись явища транзиторного некрозу гепатоцитів. При тривалому зловживанні може розвиватись алкогольний стеатогепатит. Підвищення «стійкості» до алкоголю (це відбувається за рахунок збільшення вироблення ферменту алкогольдегідрогенази (АДГ) як захисна реакція організму) відбувається на стадії алкогольної дистрофії печінки — так що не радуйся, %username%, якщо раптом ти став рекордсменом на пияках! Потім, при формуванні алкогольного гепатиту та цирозу печінки загальна активність ферменту АДГ знижується, але продовжує залишатися високою у регенеруючих гепатоцитах. Множинні осередки некрозів ведуть до фіброзу і, зрештою, цирозу печінки. Цироз розвивається щонайменше у 10% осіб зі стеатогепатитом. А ось без печінки люди не живуть.
- Етанол є гемолітичною отрутою. Тому етанол у високих концентраціях, потрапляючи у кров, може руйнувати еритроцити (викликати патологічний гемоліз), що може спричинити токсичну гемолітичну анемію. Багато досліджень показали точний зв'язок між дозою алкоголю та збільшенням ризику розвитку артеріальної гіпертензії. Алкогольні напої токсично впливають на серцевий м'яз, активізують симпатоадреналову систему, викликаючи тим самим викид катехоламінів, що призводить до спазму коронарних судин, порушення ритму серцевих скорочень. Надмірне споживання алкоголю підвищує ЛПНГ («поганий» холестерин) і веде до розвитку алкогольної кардіоміопатії та різноманітних аритмій (перелічені зміни спостерігаються в середньому при вживанні більше 30 г етанолу на день). Алкоголь може збільшити ризик розвитку інсульту, залежно від кількості алкоголю і типу інсульту, і часто є причиною раптової смерті людей, які страждають на ішемічну хворобу серця.
- Вживання етанолу може спричинити оксидативне пошкодження нейронів головного мозку, а також їхню загибель внаслідок пошкодження гематоенцефалічного бар'єру. Хронічний алкоголізм може призвести до зменшення обсягу головного мозку, але це зовсім не той обсяг, який корисний. При тривалому вживанні алкоголю лежить на поверхні кори мозку спостерігаються органічні зміни нейронів. Ці зміни виникають у місцях крововиливів та некрозу ділянок речовини мозку. При вживанні великих кількостей алкоголю може виникнути розрив капілярів головного мозку тому мозок і «зростає».
- При надходженні алкоголю в організм високі концентрації етанолу спостерігаються також у секреті простати, яєчках та спермі, надаючи токсичний вплив на статеві клітини. Етанол також дуже легко проходить через плаценту, проникає в молоко, збільшує ризик народження дитини з вродженими аномаліями нервової системи та можливою затримкою росту.
Фух. Добре, що я не додав коньяку до своєї кави, чи не так? Коротше кажучи, багато пити шкідливо. А як не пити?
Визначення "помірна доза алкоголю" переглядається в залежності від накопичення нових наукових даних. В даний час керуються визначенням, прийнятим у США: не більше 24 г етанолу на день для більшості дорослих чоловіків та не більше 12 г для більшості жінок.
Проблема полягає в тому, що практично неможливо побудувати чистий експеримент — у світі неможливо знайти вибірку людей, які ніколи не пили. А якщо й можна — неможливо усунути вплив інших факторів тієї ж екології. А якщо й можна — неможливо знайти таких, щоб не хворіли на гепатити, мали здорове серце і так далі.
А ще люди брешуть. Це взагалі все ускладнює.
Ти вважаєш, що знаєш холівари? Спробуй загуглити статті про вплив алкоголю від Філмора, Харріса та купи інших вчених, які присвятили себе алкоголізму вивченню цієї проблеми! З однією користю червоного вина є купа суперечок, наприклад нещодавно з'ясувалося, що поліфенолів — а саме з ними пов'язують користь червоного вина — у білому вині приблизно стільки ж.
А якщо уникнути науки — у популярній літературі про користь алкоголю стільки ж марення, скільки і про шкоду (одні тільки жіночі статеві гормони в пиві чого варті).
Доки ці питання не прояснені, найбільш розумними будуть такі поради:
- Тим, хто нині не п'є зовсім, не слід рекомендувати споживання алкоголю виключно з метою піклування про здоров'я, оскільки не встановлено, що причинним фактором покращення здоров'я є сам алкоголь.
- Особи, які вживають алкоголь, і не перебувають у групі ризику алкогольних проблем (вагітні або годуючі жінки, водії автомобілів або інших потенційно небезпечних механізмів, які приймають медикаменти з якими протипоказаний алкоголь, люди з сімейною історією алкоголізму або ті, хто одужує від алкоголізму), не повинні вживати більше 12-24 г етанолу на день відповідно до рекомендацій Посібника з дієтології США.
- Особам, які вживають алкоголь понад помірні дози, слід рекомендувати знизити споживання.
До речі, в одному вчені зійшлися - так це в так званій J-подібній кривій смертності. Було знайдено, що залежність між кількістю споживаного алкоголю та смертністю серед чоловіків середнього віку і старше схожа на букву «J» у лежачому стані: у той час як смертність тих, хто кинув пити і п'є у великих кількостях, значно збільшена, смертність (сумарна від усіх причин) на 15-18% менше серед тих, що питають у невеликих кількостях (1-2 одиниці на день), ніж серед тих, хто не п'є. Причини називалися різні - від глибокої біохімії та медицини, де сам чорт ногу зломить - до кращого соціального статусу та якості здоров'я помірно питущих, але факт залишається фактом (навіть були такі дослідження, де показано, що дієта помірно-питущих людей містить менше жирів та холестерину порівняно з тими, хто не п'є, що помірно-питущі люди частіше займаються спортом і активніші фізично, ніж абсолютно непитущі — коротше всім зрозуміло, що повністю відмовлятися від алкоголю не хочуть навіть вчені, що всіляко намагаються обґрунтувати).
Абсолютно точно і всі з цим погоджуються, що споживання алкоголю у великих кількостях веде до значного збільшення смертності. Наприклад, дослідження в США показало, що люди, які вживають у дні, коли вони п'ють, 5 або більше одиниць алкоголю, мають на 30% більшу смертність, ніж ті, які споживають лише одну одиницю. Згідно з іншим дослідженням, питущі, які випивають шість і більше одиниць алкоголю (за один раз), мають смертність на 57% вищу, ніж питущі менше.
До речі, дослідження зв'язку між смертністю та вживанням тютюну показало, що повна відмова від тютюну поряд із помірним вживанням алкоголю давала суттєве зменшення смертності.
Інша область протиріч полягав у ролі типу алкогольного напою. Французький парадокс (низький рівень смертності від ішемічної хвороби серця у Франції) дозволяв припустити, що червоне вино особливо корисне здоров'ю. Цей специфічний ефект міг пояснюватись наявністю у вині антиоксидантів. Але в дослідженнях не вдавалося продемонструвати суттєві відмінності між ризиком ішемічної хвороби серця і типом алкогольних напоїв, що віддають перевагу. І чому червоне, а чи не біле? Чому не коньяк? Коротше, все складно.
Що точно не варто робити — так це пити при прийомі ліків.
Як уже показано вище, дія алкоголю на організм дуже складна, а подекуди — й до кінця не вивчена. Коли в цей суп підмішується якийсь фармацевтичний препарат там взагалі нічого не зрозуміло.
- По-перше, ефективність препарату може змінитися - до того ж у будь-який бік. Про дозування вже не йдеться.
- По-друге, біохімічна болтанка, викликана етанолом, невідомо як вплине на препарат. Може підвищити побічні явища. Може взагалі зробити марним (не рахуючи побічних явищ, звичайно). А може й убити. Ніхто не знає.
- По-третє - печінка, яка і так стурбована переробкою невідомої фігні від фармацевтів не дуже зрадіє необхідності ще й переробляти алкоголь. Може й відмовитись зовсім.
Зазвичай в інструкціях (хто їх читає?) до препаратів пишуть про можливість вживання з алкоголем — якщо перевірялося. А можна спробувати самому і потім розповісти всім про свій досвід. Ну, якщо у Вас є в запасі ще одне тіло.
З того, що я вже написав вище:
- Одночасний прийом аспірину (ацетилсаліцилової кислоти) і алкоголю може призводити до виразки слизової оболонки шлунка і кровотечі.
- Вживання алкоголю негативно впливає результати вітамінотерапії. Зокрема, поразка шлунково-кишкового тракту призводить до того, що вітаміни, що приймаються перорально, погано всмоктуються і засвоюються, і призводить до порушення їх перетворення на активну форму. Особливо це стосується вітамінів B1, B6, PP, B12, C, A, фолієвої кислоти.
- Куріння посилює токсичну дію алкоголю - як з точки зору придушення окисних процесів через кисневе голодування (пам'ятаємо про ацетальдегід. так), так і з точки зору спільної блокуючої дії на рецептори з боку нікотину та алкоголю.
Коротше кажучи, з алкоголем непросто. Чи добре, чи погано — не знає достовірно, але повністю від нього відмовлятися не поспішають.
Вирішувати тобі.
На цій оптимістичній ноті і відкланяюся. Сподіваюся, що знову виявився цікавим.
Вино наш друг, але в ньому живе підступність:
П'єш багато — отруту, трохи п'єш — ліки.
Не завдай собі надмірністю шкоди,
Пий у міру — і продовжиться життя царство.
— Абу Алі Хусейн ібн Абдуллах ібн аль-Хасан ібн Алі ібн Сіна (Авіценна)
Тільки зареєстровані користувачі можуть брати участь в опитуванні. , будь ласка.
Яка частина сподобалася більше?
-
Найстрашніші отрути
-
Найнестрашніші отрути
Проголосували 4 користувача. Утримався 1 користувач.
Джерело: habr.com