再次问好，%用户名%！
感谢所有赞赏的人
阅读评论非常有趣，无论它们是什么，做出回应都非常有趣。
我很高兴你喜欢热门游行。 如果我不喜欢它，那么，我已经尽力了。
正是这些评论和活动激发了我写第二部分的灵感。
所以，我向您展示另一个致命的十个！
第十名
白
是的，我知道，%username%，现在你会立即惊呼：“万岁，终于有了氯，伟大而可怕！” 但事实并非如此。
首先，漂白剂不含氯，而是次氯酸钠。 是的，它最终会分解成氯，但它仍然不是氯。
其次，尽管事实上氯本质上是人类慈善史上的第一种化学战剂（它于 1915 年伊普尔战役期间首次使用 - 是的，是它，而不是芥子气，尽管这就是名字的由来） ，它立即“不走”。
问题是，一个人在中毒之前很久就已经闻到了氯气的味道。 稍后他就逃跑了。
自己判断一下：任何没有鼻窦炎的人在 0,1-0,3 ppm 的浓度下都会感受到氯的气味（尽管他们说它也能突破鼻窦炎）。 1-3 ppm 的浓度通常耐受时间不超过一个小时 - 眼睛中难以忍受的灼烧感会导致您认为自己有很多重要的事情要做，但由于某种原因远离这里。 当浓度达到 30 ppm 时，眼泪会立即流下来（而不是一小时内），并且会出现歇斯底里的咳嗽。 当浓度达到 40-60 ppm 时，肺部就会出现问题。
在氯浓度为 400 ppm 的大气中停留半小时就会致命。 嗯，或者几分钟 - 浓度为 1000 ppm。
在第一次世界大战中，他们利用了氯气比空气重两倍多的事实，因此他们让氯气飞过平原，将敌人熏出战壕。 在那里，他们已经以古老且经过考验的方式进行拍摄。
当然，如果您在氯生产设施中工作，并且他们将您绑在氯罐附近，则有理由担心。 但你不要指望在洗厕所时或因盐水电解而被氯中毒。
嗯，是的，如果您仍然不走运，请注意：没有氯的解毒剂；治疗方法是新鲜空气。 好吧，当然还有烧伤组织的修复。
第九名
维生素 A - 或者通俗地说，视黄醇
每个人都记得维生素。 嗯，他们的好处。 有些人将饮酒和吸烟与维生素混为一谈，但事实就是如此。
小时候，每个人的祖母都告诉他们要吃苹果和胡萝卜。 她告诉我。 我只是喜欢那些小罐子里的老苏联胡萝卜泥！
但不要将强大的视黄醇与天然胡萝卜素（这是在甜瓜和胡萝卜中发现的）混淆：过量消耗胡萝卜素，手掌、脚底和粘膜可能会变黄（顺便说一句，这发生在我小时候！），但即使在极端情况下也没有观察到中毒症状。
因此，食用视黄醇的大鼠的 LD50 为 2 g/kg。 考虑到维生素是脂溶性的，如果吃点猪油，摄入量就会减少。 老鼠经历了意识丧失、抽搐和死亡。
在人类中，案例更有趣：维生素A剂量25 IU/kg会引起急性中毒，每天使用000 IU/kg剂量持续4000-6个月会引起慢性中毒（仅供参考：医生很难人们理解，这不仅是因为笔迹 - 他们以 IU 计算维生素 A - 医疗单位；15 IU 单位与 0,3 微克视黄醇一起服用）。
人类中毒的特征是以下症状：角膜发炎、食欲不振、恶心、肝脏肿大、关节疼痛。 经常食用高剂量维生素 A 和大量鱼油会导致慢性维生素 A 中毒。
食用鲨鱼、北极熊、海洋动物或哈士奇的肝脏可能会导致急性中毒并导致致命（不要折磨狗！）。 至少从 1597 年起，欧洲人就一直在经历这种情况，当时巴伦支海第三次探险队的成员在吃了北极熊肝脏后患上了重病。
急性中毒表现为抽搐和瘫痪。 慢性过量服用会导致颅内压升高，并伴有头痛、恶心和呕吐。 同时，黄斑肿胀和相关的视力障碍发生。 出现出血，以及大剂量维生素 A 的肝和肾毒性作用的迹象。可能会发生自发性骨折。 过量的维生素A会导致出生缺陷，因此不应超过建议的每日摄入量，孕妇最好完全不要服用。
为了消除中毒，开出甘露醇，它可以降低颅内压，消除脑膜炎症状，糖皮质激素可以加速肝脏中维生素的代谢，稳定肝脏和肾脏中的溶酶体膜。 维生素 E 还可以稳定细胞膜。
所以，%username%，请记住：并非所有健康的东西大量食用都是健康的。
第八位
铁
铁棒进入大脑肯定有毒， .
但说实话，铁的情况与维生素 A 的情况非常接近。
有些人服用铁剂来消除缺铁性贫血。 我令人难忘的祖母总是建议吃苹果——它们含有大量的铁（每个人都知道这个大胡子笑话）。
以前，他们吃的是字面意义上的铁——上图中有羰基铁——所以他们吃了它：胃里充满了盐酸，所以细小的铁溶解在那里，这就足够了。
然后他们开始开硫酸铁和乳酸铁。 关于铁的有趣之处在于它必须是二价的：人体不能耐受三价铁，此外，它在 pH 值高于 4 时很容易沉淀。
7-35 克铁绝对能可靠地将你，%username%，送到下一个世界。 现在我不是在谈论放置在体内正确位置的金属物体 - 我正在谈论铁盐。 对于孩子来说就更困难了（孩子总是很难）：3克铁对于3岁以下的孩子来说是致命的。 顺便说一下，根据统计，这是最常见的儿童意外中毒形式。
铁过量的行为与重金属中毒非常相似（顺便说一句，治疗方法几乎相同。铁可以像重金属一样在体内积聚 - 但对于一些遗传性和慢性疾病或从食物中摄入过量铁）铁过多的人会出现体质虚弱、体重减轻、更容易生病的情况。同时，排除铁过多往往比消除缺铁要困难得多。
严重铁中毒时，肠粘膜受损，出现肝功能衰竭，并出现恶心和呕吐。 腹泻和所谓的“黑便”是典型现象——你明白的。 如果你放任不管——严重的肝损伤、昏迷、与去世已久的亲人见面。
第七位
阿司匹林
出于某种原因，现在我记得所有美国电影中的角色，当他们头痛时，只是吃一包药。 上帝！
乙酰水杨酸或阿司匹林——费利克斯·霍夫曼 (Felix Hoffman) 于 10 年 1897 月 50 日在拜耳公司的实验室合成了这种赋予生命的产品，对大鼠的 LD200 为 2 毫克/千克。 是的，这是很多，你不能吃那么多药，但像任何药物一样，阿司匹林也有副作用。 情况一般：胃肠道和组织肿胀问题。 然而，如果您确实服用了足够的阿司匹林，那么急性过量服用（这是一次 - 但汽车）的死亡率为 25%。 慢性过量（即长时间使用高剂量）通常是致命的，死亡率为 XNUMX%，就像铁一样，慢性过量对儿童的影响尤其严重。
如果阿司匹林中毒，会出现急性胃部不适、精神错乱、精神错乱、昏迷、耳鸣和嗜睡。
按任何药物过量处理：活性炭、静脉注射葡萄糖和生理盐水、碳酸氢钠和透析。
雷氏综合症值得特别关注，这是一种罕见但严重的疾病，其特征是急性脑病和肝脏脂肪沉积。 当儿童或青少年因发烧或其他疾病或感染而服用阿司匹林时，就会发生这种情况。 从 1981 年到 1997 年，美国疾病控制与预防中心收到了 1207 例 18 岁以下雷氏综合症病例报告。 其中，93% 的人报告在雷氏综合征发病前三周内患病，最常见的是呼吸道感染、水痘或腹泻。
它看起来像这样：
- 病毒性疾病发病后 5-6 天（水痘 - 出现皮疹后 4-5 天），突然出现恶心和无法控制的呕吐，并伴有精神状态的变化（从轻度嗜睡到深度昏迷，定向障碍发作、精神运动性激越）。
- 在 3 岁以下的儿童中，该疾病的主要症状可能是呼吸衰竭、嗜睡和抽搐，在一岁的儿童中，会注意到大囟门紧张。
- 如果没有足够的治疗，患者的病情会迅速恶化：迅速出现昏迷、抽搐和呼吸停止。
- 40% 的病例会出现肝脏肿大，但黄疸很少见。
- 患者血清中 AST、ALT 和氨的升高是典型的。
如何避免这种情况？ 很简单：如果孩子患有流感、麻疹或水痘，则不应给他服用阿司匹林。 12 岁以下儿童在高温下服用乙酰水杨酸时要小心。 在这种情况下，建议用扑热息痛或布洛芬代替乙酰水杨酸。 如果您的孩子出现任何症状，请立即致电您的医生：呕吐、严重头痛、嗜睡、烦躁、谵妄、呼吸困难、四肢僵硬、昏迷。
照顾好孩子，毕竟他们是我们的遗产。
第六位
二氧化碳
是的，是的，我们都呼吸并排放同样的二氧化碳。 但身体不会轻易丢弃任何有用的东西！ 顺便说一句，空气中大约含有 0,04% 的二氧化碳 - 相比之下，空气中的氩气含量多出 20 倍。
除了您和其他动物之外，二氧化碳在完全燃烧过程中也会释放出来，并且存在于所有碳酸饮料中 - 包括非酒精饮料和更有趣的饮料（更多信息请参见下文）。
当二氧化碳浓度达到 0,1%（大城市空气中有时会出现这种浓度的二氧化碳）时，人们开始感到虚弱、昏昏欲睡 - 还记得您如何感到无法控制的打哈欠的冲动吗？ 当增加到7-10%时，会出现窒息症状，表现为头痛、头晕、听力丧失和意识丧失（症状类似于高原反应），这些症状根据浓度的不同，会在一段时间内出现几分钟到一小时。
当吸入气体浓度非常高的空气时，很快就会因缺氧而窒息而死亡。
吸入高浓度这种气体的空气不会导致长期的健康问题。 将受害者从高浓度二氧化碳的大气中移出后，很快就会完全恢复健康和福祉。
二氧化碳也比空气重 1,5 倍 - 在壁龛和地下室的积累方面必须考虑到这一点。
给你的房间通风，%username%！
第五名
糖
每个人都知道糖是什么样子。 我们不会谈论霍利瓦尔——喝什么加糖，什么不加糖：咖啡或茶，它夺去了太多人的生命。
事实上，糖（更准确地说是葡萄糖）是主要的营养化合物之一，也是唯一一种被神经组织吸收的化合物。 如果没有糖，您将无法思考或阅读此文本，%username%！
然而，糖具有一定的毒性——当老鼠吃下 50 克/公斤的糖时，30% 的老鼠会死亡（不要问它们是如何喂食的）。 我还记得2014年纽约的地铁车厢，所有疾病都归咎于糖：从阳痿到心脏病。 我当时还想：如果没有化学甜味剂，人类如何生存？
无论如何，大量的糖是有毒的（正如你所注意到的——非常大的剂量）。 中毒症状相对较少：
- 抑郁状态
- 胃肠道疾病。
但事实上，我们当中有相当多的人，糖对他们来说确实是毒药。 这些是糖尿病患者。 我是一名化学家，我不是医生，但我知道。 糖尿病有不同的类型、不同的严重程度、不同的原因，并且治疗方法也不同。 因此，%username%，如果您注意到：
- 多尿是由于尿液中溶解有葡萄糖（通常尿液中不含葡萄糖）而导致渗透压升高而导致尿量增加。 表现为频繁、大量排尿，包括夜间。
- 烦渴（持续无法抑制的口渴）是由尿液中水分大量流失和血液渗透压升高引起的。
- 多食症——持续无法满足的饥饿。 这种症状是由糖尿病的代谢紊乱引起的，即在缺乏胰岛素的情况下细胞无法吸收和处理葡萄糖（充足中的饥饿）。
- 体重减轻（尤其是 XNUMX 型糖尿病的典型症状）是糖尿病的常见症状，尽管患者食欲增加，但体重减轻仍会出现。 体重减轻（甚至疲惫）是由于葡萄糖被排除在细胞能量代谢之外而导致蛋白质和脂肪分解代谢增加所致。
- 次要症状：皮肤粘膜瘙痒、口干、全身肌肉无力、头痛、难以治疗的炎症性皮损、视力模糊。
- 去医院献血换糖！
糖尿病远不是死刑，是可以治疗的，但如果你不治疗，还吃甜食，那么等待你的就是心脏病、失明、肾损伤、神经损伤，也就是所谓的糖尿病足 - Google it ， 你会喜欢的。
第四名
盐
“盐和糖是我们的白人敌人，”对吧？ 嗯，这就是为什么盐先于糖的原因。
很难想象我们的食物没有盐，顺便说一句，我们使用它只是因为个人喜好：产品富含钠和氯，根本不需要额外的来源。
尽管盐在维持体内水盐平衡方面发挥着最重要的作用，确保几乎所有事物（从血液到肾脏）的正常运作，但 3 克/公斤的老鼠或 12,5 克/公斤的人就可以致命。
原因正是这种水盐平衡被破坏，从而导致肾衰竭、血压急剧升高和死亡。
我认为没有人能够吃那么多盐（除了敢于——好吧，这是达尔文奖的一个不错的选择），但即使是少量“过量”的盐也会产生不良影响：众所周知，减少盐摄入量每天 1 茶匙或更少，可将血压降低至 8 毫米汞柱。 在这样的背景下 ，我不认为减少盐摄入量是一个微不足道的生存措施。
三等奖！ 第三名
咖啡因
现在我们来谈谈饮料。 咖啡、茶、可乐、能量饮料——都含有咖啡因。 你今天喝了几杯咖啡？ 当我写这一切时，我没有，但我真的很想……
顺便说一句，1,3,7-三甲基黄嘌呤、瓜拉宁、咖啡因、马汀、甲基可可碱、茶因 - 本质上是相同的东西，只是名称不同，经常被发明来感叹：“什么，里面没有一克咖啡因”这种饮料 - 那里......“它完全不同，而且更有用！” 历史上是这样的：1819年，德国化学家费迪南德·龙格（Ferdinand Runge）在非常困倦的情况下分离出了一种生物碱，他称之为咖啡因（顺便说一句，他是一个伟大的人：他分离出了奎宁，提出了使用氯作为消毒剂，开始了苯胺染料的历史）。 1827年，乌德里从茶叶中分离出一种新的生物碱，并将其命名为茶碱。 1838 年，Jobst 和 G. Ya. Mulder 冒犯了所有人，证明了茶因和咖啡因的身份。 1902 世纪末，赫尔曼·埃米尔·费舍尔 (Hermann Emil Fischer) 阐明了咖啡因的结构，他也是第一个人工合成咖啡因的人。 他于 XNUMX 年获得诺贝尔化学奖，部分原因是他的这项工作——与睡眠的斗争终于取得了胜利！
如果狗在食物中摄入 50 毫克/公斤的咖啡因，140% 的狗会死亡。 同时，他们还会出现急性肾功能衰竭、恶心、呕吐、内出血、心律失常和抽搐。 不愉快的死亡，是的。
对于人类来说，小剂量的咖啡因会对神经系统产生刺激作用——每个人都亲自测试过这一点。 长期使用会导致轻度依赖——有神论。
在咖啡因的影响下，心脏活动加快，血压升高，约40分钟内，情绪因多巴胺的释放而略有改善，但3-6小时后，咖啡因的作用逐渐减弱：疲劳、嗜睡、能力下降工作出现。
解释咖啡因作用的无聊机制。咖啡因的精神刺激作用是基于其抑制大脑皮层和中枢神经系统皮层下结构中的中枢腺苷受体（A1 和 A2）活性的能力。 现在已经表明，腺苷在中枢神经系统中发挥神经递质的作用，激动地影响位于神经元细胞质膜上的腺苷受体。 腺苷对 I 型腺苷受体 (A1) 的兴奋导致脑细胞中 cAMP 的形成减少，最终导致其功能活性受到抑制。 阻断 A1-腺苷受体有助于停止腺苷的抑制作用，临床上表现为精神和身体表现的增强。
然而，咖啡因不具有选择性能力，仅阻断大脑中的A1-腺苷受体，并且还阻断A2-腺苷受体。 已证明，中枢神经系统中A2-腺苷受体的激活伴随着D2多巴胺受体功能活性的抑制。 咖啡因对 A2-腺苷受体的阻断有助于恢复 D2 多巴胺受体的功能活性，这也有助于该药物的精神刺激作用。
简而言之，咖啡因会阻碍那里的某些东西。 阿片类药物也是如此。 就像LSD一样。 因此，会有成瘾，但由于阻断不那么强，受体也不那么活跃，所以有神论不是成瘾（尽管很多咖啡爱好者会争论）。
咖啡因暴饮暴食的症状 - 腹痛、烦躁、焦虑、精神和运动激动、精神错乱、谵妄（解离性）、脱水、心动过速、心律失常、体温过高、尿频、头痛、触觉或疼痛敏感性增加、震颤或肌肉抽搐； 恶心和呕吐，有时伴有血液； 耳鸣，癫痫发作（急性过量 - 强直阵挛发作）。
每天摄入超过 300 毫克的咖啡因（包括在滥用咖啡的情况下 - 超过 4 杯天然咖啡，每杯 150 毫升）会导致焦虑、头痛、震颤、意识混乱和心脏功能障碍。
每公斤体重 150-200 毫克的咖啡因会导致死亡。 就像狗一样。
那么，该死，我的咖啡在哪里？
第二位
尼古丁
嗯，每个人都知道吸烟的危害。 还有尼古丁也是毒药这一事实。 但让我们弄清楚一下。
尼古丁的毒性与1850年比利时发生的一起轰动一时的中毒案有关，当时博卡姆伯爵被指控毒害了他妻子的兄弟。 比利时化学家Jean Servais Stas担任顾问，通过艰难的分析，不仅确定中毒是由尼古丁引起的，而且还开发了一种检测生物碱的方法，经过微小的修改，至今仍在分析化学中使用。
此后，尼古丁不再被研究和确定，只是由懒惰的人决定。 目前已知以下情况。
尼古丁一旦进入体内，就会迅速通过血液扩散，并能穿过血脑屏障。 也就是说，它直接进入大脑。 平均而言，吸入烟草烟雾后7秒就足以让尼古丁到达大脑。 尼古丁在体内的半衰期约为两个小时。 吸烟时通过烟草烟雾吸入的尼古丁只占烟叶中尼古丁的一小部分（遗憾的是，大部分物质都会燃烧）。 吸烟时人体吸收的尼古丁量取决于许多因素，包括烟草的类型、烟雾是否全部被吸入以及是否使用过滤嘴。 将嚼烟和鼻烟放入口中并通过鼻子咀嚼或吸入，进入体内的尼古丁量比吸食烟草要多得多。 尼古丁在肝脏中通过细胞色素 P450 酶（主要是 CYP2A6，但也有 CYP2B6）代谢。 主要代谢产物是可替宁。
尼古丁对神经系统的影响已得到充分研究，但也存在争议。 尼古丁作用于烟碱型乙酰胆碱受体：尼古丁中吡咯烷环的质子化氮原子模仿乙酰胆碱中的季氮原子，而吡啶氮原子具有路易斯碱的特征，类似于乙酰胆碱酮基上的氧。 在低浓度下，它会增加这些受体的活性，从而导致刺激激素肾上腺素（肾上腺素）的量增加。 肾上腺素的释放会导致心率加快、血压升高、呼吸增加以及血糖水平升高。
交感神经系统通过内脏神经作用于肾上腺髓质，刺激肾上腺素的释放。 这些神经的节前交感纤维产生的乙酰胆碱作用于烟碱乙酰胆碱受体，导致细胞去极化和钙通过电压门控钙通道流入。 钙触发嗜铬颗粒的胞吐作用，从而促进肾上腺素（和去甲肾上腺素）释放到血液中。
我对你大脑的伤害是不是比尼古丁还严重？ 是的？ 那么，我们来谈谈愉快的事情吧。
除此之外，尼古丁会增加大脑奖励中心的多巴胺水平。 吸烟已被证明可以抑制单胺氧化酶，这种酶负责分解大脑中的单胺神经递质（如多巴胺）。 据信，尼古丁本身不会抑制单胺氧化酶的产生；烟草烟雾的其他成分对此负有责任。 多巴胺含量的增加会刺激大脑的快乐中枢；这些大脑中枢负责“身体的疼痛阈值”；因此，吸烟者是否获得快乐的问题仍然悬而未决。
尽管尼古丁具有很强的毒性，但当小剂量摄入时（例如通过吸烟），尼古丁可以起到精神兴奋剂的作用。 尼古丁对情绪的影响各不相同。 通过引起肝脏释放葡萄糖和肾上腺髓质释放肾上腺素，它会引起兴奋。 从主观上看，表现为轻松、平静、活泼的感觉，以及适度的欣快状态。
尼古丁的摄入会导致体重减轻，由于刺激 POMC 神经元而降低食欲，并增加血糖水平（葡萄糖作用于大脑下丘脑的饱腹感和饥饿中心，减弱饥饿感）。 诚然，一种容易理解、易于理解且健康的“不要吃太多”的饮食方法会更有效。
正如我们所见，尼古丁对身体的影响相当复杂。 应该从中删除什么：
- 尼古丁是一种与神经受体相互作用的物质
- 和许多类似的物质一样，尼古丁具有成瘾性和成瘾性。
顺便说一句，患有精神疾病的患者对吸烟的依赖增加（你吸烟吗？ - 想想看，然后去看精神科医生：没有健康的人 - 有未经充分检查的人）。 世界各地大量研究声称，精神分裂症患者更容易吸烟（20个不同国家共研究了7593名精神分裂症患者，其中62%为吸烟者）。 截至 2006 年，美国 80% 或更多的精神分裂症患者吸烟，而一般不吸烟者的这一比例为 20%（根据 NCI）。 关于这种成瘾的原因有许多假设，这些假设将其解释为抵抗疾病症状的愿望和抵抗抗精神病药物负面影响的愿望。 根据一种假设，尼古丁本身会扰乱心理。
尼古丁对冷血动物有剧毒。 作为神经毒素，导致神经系统麻痹（呼吸停止、心脏活动停止、死亡）。 人类的平均致死剂量为0,5-1 mg/kg，大鼠的平均致死剂量为140 mg/kg，通过皮肤给药，小鼠的平均致死剂量为0,8 mg/kg，静脉注射，腹膜内给药时为5,9 mg/kg。 尼古丁对一些昆虫有毒，因此它以前被广泛用作杀虫剂，并且目前尼古丁衍生物，例如吡虫啉，继续以相同的能力使用。
长期使用可引起高血糖、动脉高血压、动脉粥样硬化、心动过速、心律失常、心绞痛、冠心病、心力衰竭等疾病和功能障碍。
事实上，尼古丁的毒性与其其他魅力相比几乎算不了什么，即：
- 吸烟焦油会导致癌症的发生，包括肺癌、舌癌、喉癌、食道癌、胃癌等。
- 不卫生的吸烟会导致牙龈炎和口腔炎的发生。
- 不完全燃烧的产物（一氧化碳） - 好吧，很清楚，请阅读我之前的作品
- 焦油在肺部沉积——吸烟者晨咳、支气管炎、肺气肿和肺癌。
目前，没有一种吸烟方法可以让您 100% 免受后果 - 因此您所有的过滤嘴、水烟袋等都不起作用。
电子烟爱好者也不应该放松——原因很简单：
- 尽管使用了甘油等无害成分 - 它们对食品工业无害！ 没有人知道暴露的后果，也没有人知道电子烟热解过程中释放的气体成分。 目前研究工作正在进行中（ и ），结果已经令人印象深刻。
退房 - 我已经说过尼古丁被用作杀虫剂。 自 2014 年以来，它在美国实际上已经不再使用；在欧盟，自 2009 年以来它已被完全禁止。 不过，这并不妨碍它在中国的使用……
目前，市场上有药品级尼古丁（Pharma Grade、USP/PhEur 或 USP/EP）。 但还有一种杀虫剂是中国生产的。 注意：哪个更便宜？ 再说一次，我不是电子烟爱好者，但只是为了好玩，我会用谷歌搜索，然后比较你在这个罐子里买的东西的价格和它应该花多少钱。 否则，在某些时候，您可能会感觉像蟑螂一样，充分享受劣质尼古丁中的杂质。
简而言之，人类目前并没有使用完全安全的方式来消费尼古丁。 有必要吗？
还有我们的获胜者！ 见到我们！ 第一名
乙醇查帕耶夫派从白军手中夺回了车站。
在检查奖杯时，瓦西里·伊万诺维奇和佩特卡发现了一罐酒精。
为了防止战士们喝得太醉，他们签下了C2N5-ON，希望
战士们对化学知之甚少。 第二天早上，每个人都“穿着鞋垫”。
恰帕耶夫搅起一根，问道：
- 你是怎样找到它的？
- 是的，简单。 我们找呀找，突然我们看到水箱上写着什么——然后是一个破折号和“哦”。 我们试过了——就是他！
一般来说，甚至还有乙醇毒理学——研究有毒物质乙醇（酒精）以及与之相关的一切的医学领域。 因此，不要指望我能够将整个医学部分塞进几个段落中。
事实上，人类已经熟悉乙醇很长时间了。 发现的石器时代容器中残留有发酵饮料，表明酒精饮料的生产和消费在新石器时代就已经存在。 啤酒和葡萄酒是最古老的饮料之一。 葡萄酒成为地中海各民族最重要的文化象征之一，并在他们的神话和仪式以及随后的基督教崇拜中占据重要地位（参见圣体圣事）。 在种植谷物（大麦、小麦、黑麦）的人们中，啤酒是主要的节日饮料。
顺便说一句，作为葡萄糖代谢的副产品，健康人的血液中最多可含有 0,01% 的内源性乙醇。
尽管如此，科学仍然不能完全确定：
- 乙醇对中枢神经系统的作用机制——中毒
- 宿醉的机制和原因
乙醇对身体的影响是多方面的，值得单独写一篇文章。 但自从我开始...
据信，乙醇具有明显的器官趋向性，在大脑中的积累量比在血液中的积累量要多。 即使是低剂量的酒精也会触发大脑中 GABA 抑制系统的活动，正是这个过程产生镇静作用，并伴有肌肉放松、嗜睡和欣快感（一种陶醉的感觉）。 GABA 受体的遗传变异可能会影响酒精中毒的易感性。
在伏隔核和大脑的腹侧被盖区域观察到多巴胺受体的激活特别明显。 正是这些区域对乙醇影响下释放的多巴胺的反应导致了欣快感，这可能与酒精依赖的可能性有关。 乙醇还会导致阿片肽（例如β-内啡肽）的释放，而阿片肽又与多巴胺的释放相关。 阿片肽也在产生欣快感方面发挥作用。
最后，酒精会刺激大脑的血清素系统。 对酒精的敏感性存在遗传决定的差异，具体取决于血清素转运蛋白基因的等位基因。
目前，人们正在积极研究酒精对大脑其他受体和介质系统的影响，包括肾上腺素、大麻酚、乙酰胆碱受体、腺苷和压力调节（例如促肾上腺皮质激素释放激素）系统。
简而言之，一切都非常令人困惑，并且代表了醉酒科学活动的绝佳领域。
从绝对死亡人数来看，乙醇中毒长期占据家庭中毒事件的首位。 俄罗斯60%以上的致命中毒事件是由酒精引起的。 然而，关于致死浓度和剂量，一切却并非那么简单。 据认为，血液中酒精的致死浓度为5-8克/升，单次致死剂量为4-12克/公斤（约300毫升96%乙醇），然而，慢性酒精中毒者的耐受性酒精含量可能要高得多。
这都是通过不同的生物化学来解释的：不同国家、男性和女性的中毒率及其强度都不同（这是因为乙醇脱氢酶（ADH 或 ADH I）的同工酶谱在遗传上是不同的）已确定 - ADH 的不同亚型的活性对于不同的人有明确的差异）。 此外，中毒的特征还取决于体重、身高、饮酒量和饮料类型（糖或单宁的存在、二氧化碳含量、饮料的浓度、零食）。
在体内，ADH 将乙醇氧化为乙醛，如果一切顺利，还会进一步生成安全且热量极高的乙酸 - 是的，是的，我不是在开玩笑：“有些东西已经开始变冷了 - 不是时候了吗？”让我们屈服”有一个完全生化的理由：乙醇是一种热量极高的产品。 在实践中，一切都会因缺乏氧化所需的氧气（烟雾弥漫的房间、污浊的空气——这一切都是从这里而来）、过量的乙醇、或抗利尿激素（ADH）不活跃——遗传倾向或基本酗酒的结果而加剧。 。 最终，一切都停在乙醛上——乙醛是一种有毒、致突变和致癌的物质。 有证据表明乙醛在动物实验中具有致癌性，乙醛会损伤DNA。
乙醇的整个问题几乎完全与乙醛有关，但总的来说，其毒性作用本质上是独特且全面的。 自己判断一下：
- 胃肠道疾病。 它们表现为胃部剧烈疼痛和腹泻。 它们在酗酒患者中发生得最严重。 胃部疼痛是由于胃和小肠粘膜受损引起的，尤其是十二指肠和空肠。 腹泻是快速发生的乳糖酶缺乏和相关的乳糖耐量下降以及小肠对水和电解质的吸收受损的结果。 即使单次饮用大量酒精也可能导致坏死性胰腺炎，这通常是致命的。 过量饮酒会增加患胃炎、胃溃疡以及胃肠道癌症的可能性。
- 尽管肝脏是胃肠道的一部分，但单独考虑酒精对该器官的损害是有意义的，因为乙醇的生物转化主要发生在肝脏中 - 这是 ADH 所在的地方。 从这个意义上说，我什至为肝脏感到难过。 即使使用单剂量的酒精，也可以观察到肝细胞短暂坏死的现象。 长期滥用会导致酒精性脂肪性肝炎。 在酒精性肝营养不良阶段，对酒精的“抵抗力”会增加（这是由于作为身体保护反应的乙醇脱氢酶（ADH）的产生增加而发生的） - 所以不要高兴， %username%，如果你突然成为饮酒冠军！ 然后，随着酒精性肝炎和肝硬化的形成，ADH酶的整体活性降低，但在再生肝细胞中继续保持较高水平。 多个坏死灶导致纤维化，最终导致肝硬化。 至少 10% 的脂肪性肝炎患者会出现肝硬化。 但人没有肝脏就无法生存……
- 乙醇是一种溶血毒物。 因此，高浓度的乙醇进入血液后，可破坏红细胞（引起病理性溶血），从而可导致中毒性溶血性贫血。 许多研究表明，饮酒量与患高血压的风险增加之间存在明显的联系。 酒精饮料对心肌有毒性作用，激活交感肾上腺系统，从而引起儿茶酚胺的释放，导致冠状血管痉挛和心律紊乱。 过量饮酒会增加低密度脂蛋白（“坏”胆固醇），并导致酒精性心肌病和各种类型的心律失常（每天摄入超过 30 克乙醇时平均会观察到这些变化）。 酒精会增加中风的风险，具体取决于饮酒量和中风的类型，并且通常是冠状动脉疾病患者猝死的原因。
- 乙醇消耗会对大脑神经元造成氧化损伤，并因血脑屏障受损而导致神经元死亡。 慢性酗酒会导致脑容量减少——但这根本不是有用的容量。 随着长时间饮酒，大脑皮层表面神经元发生器质性变化。 这些变化发生在大脑物质的出血和坏死区域。 当大量饮酒时，大脑中的毛细血管可能会破裂——这就是大脑“生长”的原因。
- 当酒精进入体内时，前列腺分泌物、睾丸和精子中也会观察到高浓度的乙醇，对生殖细胞产生毒性作用。 乙醇还很容易穿过胎盘，渗透到乳汁中，并增加婴儿患有先天性神经系统异常和可能的生长迟缓的风险。
唷。 幸好我没有在咖啡中添加干邑白兰地，不是吗？ 简而言之，大量饮酒是有害的。 如果不喝酒怎么办？
随着新的科学证据的积累，“适量饮酒”的定义可能会被修订。 目前美国的定义是，大多数成年男性每天摄入的乙醇不超过 24 克，大多数女性每天摄入的乙醇不超过 12 克。
问题在于，构建一个“纯粹”的实验几乎是不可能的——不可能找到世界上从未喝酒的人的样本。 而且即使有可能，也不可能消除其他因素——同一个生态的影响。 而且即使有可能，也不可能找到那些没有患肝炎、有健康心脏等等的人。
人们也会撒谎。 这实际上使一切变得复杂。
你认为你了解霍利瓦尔吗？ 尝试在谷歌上搜索菲尔莫尔、哈里斯和其他一群致力于研究这个问题的科学家关于酒精影响的文章！ 对于红葡萄酒本身的好处存在很多争议，例如，最近发现多酚 - 正是与红葡萄酒的好处相关 - 与白葡萄酒中的多酚大致相同。
如果你远离科学，在流行文学中，关于酒精的好处和危害的废话一样多（光是啤酒中的女性性激素就有价值）。
在这些问题得到澄清之前，最合理的建议是：
- 对于目前不饮酒的人来说，不应仅出于健康目的而建议饮酒，因为酒精本身尚未被证明是改善健康的因果因素。
- 饮酒且没有酒精问题风险的人（孕妇或哺乳期妇女、汽车或其他潜在危险机械的驾驶员、服用禁忌药物的人、有酗酒家族史的人或从酗酒中恢复的人）不应饮酒根据美国膳食指南的建议，每天摄入超过 12-24 克乙醇。
- 应建议饮酒过量的人减少饮酒。
顺便说一下，科学家们一致同意一件事——所谓的 J 形死亡率曲线。 研究发现，中老年男性饮酒量与死亡率之间的关系类似于仰卧状态下的字母“J”：戒烟者和酗酒者的死亡率显着增加，死亡率（总死亡率）轻度饮酒者（每天 15-18 单位）的酒精含量比不饮酒者低 1-2%。 人们给出了各种各样的理由——从深层次的生物化学和医学，魔鬼自己会打断他的腿——到适度饮酒者更好的社会地位和健康质量，但事实仍然是事实（甚至有研究表明，饮食与不喝酒的人相比，适度饮酒的人含有较少的脂肪和胆固醇，适度饮酒的人比完全不饮酒的人更经常运动，体力活动也更多——总之，每个人都明白，即使是科学家也不想完全戒酒，他们正试图以各种可能的方式证明其合理性）。
这是绝对肯定的，每个人都同意大量饮酒会导致死亡率显着增加。 例如，美国的一项研究发现，饮酒日饮酒5单位或以上的人，其死亡率比仅饮酒30单位的人高出57%。 另一项研究表明，（一次）饮用 XNUMX 个或更多单位酒精的饮酒者的死亡率比饮酒量较少的饮酒者高 XNUMX%。
顺便说一句，一项关于死亡率和吸烟之间关系的研究表明，完全戒烟和适量饮酒可以显着降低死亡率。
另一个争议领域是首选酒精饮料类型的作用。 法国悖论（法国冠心病死亡率低）表明红酒对健康特别有益。 这种特殊的效果可以通过葡萄酒中存在的抗氧化剂来解释。 但这些研究无法证明冠心病风险与首选酒精饮料类型之间存在显着差异。 为什么是红色而不是白色？ 为什么不干邑白兰地？ 简而言之，一切都很复杂。
服药时绝对不应该喝酒。
如上所示，酒精对身体的影响非常复杂，并且在某些地方尚未完全了解。 当这汤中掺入一些药物时，一切都变得不透明了。
- 首先，药物的有效性可以向任何方向改变。 我们不再谈论剂量。
- 其次，乙醇引起的生化紊乱尚不清楚它将如何影响药物。 可能会增加副作用。 它可以使它完全无用（当然，不包括副作用）。 或者也许杀掉。 没人知道。
- 第三，肝脏已经全神贯注于处理药剂师未知的垃圾，它不会很高兴需要处理酒精。 他甚至可能彻底放弃。
通常在药物的说明书（谁读它们？）中，他们会写到与酒精一起使用的可能性 - 这是如果已经过检查的话。 或者你也可以自己尝试一下，然后告诉大家你的经历。 好吧，前提是你还有一具尸体库存。
从我上面已经写过的内容来看：
- 同时使用阿司匹林（乙酰水杨酸）和酒精会导致胃粘膜溃疡和出血。
- 饮酒会对维生素治疗的结果产生负面影响。 特别是，对胃肠道的损害导致口服维生素的吸收和同化不良，并导致其转化为活性形式的过程受到破坏。 对于维生素 B1、B6、PP、B12、C、A 和叶酸尤其如此。
- 吸烟会增强酒精的毒性作用——无论是从抑制缺氧引起的氧化过程的角度来看（还记得乙醛吗？是的），还是从尼古丁和酒精对受体的联合阻断作用的角度来看。
总之，喝酒并不容易。 这是好还是坏，没有人确切知道，但他们并不急于完全放弃它。
Решать тебе。
出于这个乐观的考虑，我要离开了。 我希望我再次发现它很有趣。
酒是我们的朋友，但它也有欺骗性：
喝多了——毒药，喝一点——药。
不要过度伤害自己
适量饮酒，你的王国才会长久……
— 阿布·阿里·侯赛因·伊本·阿卜杜拉·伊本·哈桑·伊本·阿里·伊本·西纳（阿维森纳）
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来源： habr.com