再次問好，%用戶名%！
感謝所有讚賞的人
閱讀評論非常有趣，無論它們是什麼，回應都非常有趣。
我很高興你喜歡熱門遊行。 如果我不喜歡它，那麼，我已經盡力了。
正是這些評論和活動激發了我寫第二部分的靈感。
所以，我向您展示另一個致命的十個！
第十名
白色的
是的，我知道，%username%，現在你會立即驚呼：“萬歲，終於有了氯，偉大而可怕！” 但事實並非如此。
首先，漂白劑不含氯，而是次氯酸鈉。 是的，它最終會分解成氯，但它仍然不是氯。
其次，儘管事實上氯本質上是人類慈善史上的第一種化學戰劑（它於 1915 年伊普爾戰役期間首次使用 - 是的，是它，而不是芥子氣，儘管這就是名字的由來） ，它立即「不走」。
問題是，一個人在中毒之前很久就已經聞到了氯氣的味道。 稍後他就逃跑了。
自己判斷：任何沒有鼻竇炎的人在 0,1-0,3 ppm 的濃度下都會感受到氯的氣味（儘管他們說它也能突破鼻竇炎）。 1-3 ppm 的濃度通常耐受時間不超過一個小時 - 眼睛中難以忍受的灼燒感會導致您認為自己有很多重要的事情要做，但由於某種原因遠離這裡。 當濃度達到 30 ppm 時，眼淚會立即流下來（而不是一小時內），並且會出現歇斯底里的咳嗽。 當濃度達到 40-60 ppm 時，肺部就會出現問題。
在氯濃度為 400 ppm 的大氣中停留半小時就會致命。 嗯，或幾分鐘 - 濃度為 1000 ppm。
在第一次世界大戰中，他們利用了氯氣比空氣重兩倍多的事實，因此他們讓氯氣飛過平原，將敵人熏出戰壕。 在那裡，他們已經以古老且經過考驗的方式進行拍攝。
當然，如果您在氯生產設施中工作，並且他們將您綁在氯罐附近，則有理由擔心。 但你不要指望在洗廁所時或因鹽水電解而被氯中毒。
嗯，是的，如果您仍然不走運，請注意：沒有氯的解毒劑；治療方法是新鮮空氣。 好吧，當然還有燒傷組織的修復。
第九名
維生素 A - 或者通俗地說，視黃醇
每個人都記得維生素。 嗯，他們的好處。 有些人將飲酒和吸煙與維生素混為一談，但事實就是如此。
小時候，每個人的祖母都告訴他們要吃蘋果和紅蘿蔔。 她告訴我。 我只是喜歡那些小罐子裡的老蘇聯胡蘿蔔泥！
但不要將強大的視黃醇與天然胡蘿蔔素（這是在甜瓜和胡蘿蔔中發現的）混淆：過量消耗胡蘿蔔素，手掌、腳底和粘膜可能會變黃（順便說一句，這發生在我小時候！ ），但即使在極端情況下也沒有觀察到中毒症狀。
因此，食用視黃醇的大鼠的 LD50 為 2 g/kg。 考慮到維生素是脂溶性的，如果吃點豬油，攝取量就會減少。 老鼠經歷了意識喪失、抽搐和死亡。
在人類中，案例更有趣：維生素A劑量25 IU/kg會引起急性中毒，每天使用000 IU/kg劑量持續4000-6個月會引起慢性中毒（僅供參考：醫生很難理解，這不僅是因為筆跡- 他們以IU 計算維生素A - 醫療單位；15 IU 單位與0,3 微克視黃醇一起服用）。
人類中毒的特徵是以下症狀：角膜發炎、食慾不振、噁心、肝臟腫大、關節疼痛。 經常食用高劑量維生素 A 和大量魚油會導致慢性維生素 A 中毒。
食用鯊魚、北極熊、海洋動物或哈士奇的肝臟可能會導致急性中毒並導致致命（不要折磨狗！）。 至少從 1597 年起，歐洲人就一直在經歷這種情況，當時巴倫支海第三次探險隊的成員在吃了北極熊肝臟後患上了重病。
急性中毒表現為抽搐和癱瘓。 慢性過量服用會導致顱內壓升高，並伴隨頭痛、噁心和嘔吐。 同時，黃斑部腫脹和相關的視力障礙發生。 出現出血，以及大劑量維生素 A 的肝和腎毒性作用的跡象。可能會發生自發性骨折。 過量的維生素A會導致出生缺陷，因此不應超過建議的每日攝取量，孕婦最好完全不要服用。
為了消除中毒，開出甘露醇，它可以降低顱內壓，消除腦膜炎症狀，糖皮質激素可以加速肝臟中維生素的代謝，穩定肝臟和腎臟中的溶小體膜。 維生素 E 還可以穩定細胞膜。
所以，%username%，請記住：並非所有健康的東西大量食用都是健康的。
第八名
鐵
鐵棒進入大腦肯定有毒， .
但說實話，鐵的情況與維生素 A 的情況非常接近。
有些人服用鐵劑來消除缺鐵性貧血。 我令人難忘的祖母總是建議吃蘋果——它們含有大量的鐵（每個人都知道這個大鬍子笑話）。
以前，他們吃的是字面上的鐵——上圖中有羰基鐵——所以他們吃了它：胃裡充滿了鹽酸，所以細小的鐵溶解在那裡，這就足夠了。
然後他們開始開硫酸鐵和乳酸鐵。 關於鐵的有趣之處在於它必須是二價的：人體不能耐受三價鐵，此外，它在 pH 值高於 4 時很容易沉澱。
7-35 克鐵絕對能可靠地將你，%username%，送到下一個世界。 現在我不是說放置在體內正確位置的金屬物體 - 我正在談論鐵鹽。 對孩子來說就更困難了（孩子總是很難）：3克鐵對3歲以下的孩子來說是致命的。 順便說一下，根據統計，這是最常見的兒童意外中毒形式。
鐵過量的行為與重金屬中毒非常相似（順便說一下，它的治療方法幾乎相同。鐵可以像重金屬一樣在體內積聚 - 但對於一些遺傳性和慢性疾病或鐵過量鐵過多的人會體質虛弱、體重減輕、更容易生病。同時，排除多餘的鐵往往比消除缺鐵困難得多。
嚴重鐵中毒時，腸黏膜受損，出現肝衰竭，並出現噁心和嘔吐。 腹瀉和所謂的「黑便」是典型現象——你懂的。 如果你放任不管——嚴重的肝損傷、昏迷、與去世已久的親人見面。
第七名
阿司匹林
出於某種原因，現在我記得所有美國電影中的角色，當他們頭痛時，只是吃一包藥。 上帝！
乙醯水楊酸或阿斯匹靈－費利克斯·霍夫曼(Felix Hoffman) 於10 年1897 月50 日在拜耳公司的實驗室合成了這種賦予生命的產品，對大鼠的LD200 為2 毫克/公斤。 是的，這是很多，你不能吃那麼多藥，但像任何藥物一樣，阿斯匹靈也有副作用。 情況一般：胃腸道和組織腫脹問題。 然而，如果您確實服用了足夠的阿斯匹靈，那麼急性過量（這是一次 - 但汽車）的死亡率為 25%。 慢性過量（即長時間使用高劑量）通常是致命的，死亡率為 XNUMX%，就像鐵一樣，慢性過量對兒童的影響尤其嚴重。
如果阿斯匹靈中毒，會出現急性胃部不適、精神錯亂、精神錯亂、昏迷、耳鳴和嗜睡。
依任何藥物過量處理：活性碳、靜脈注射葡萄糖和生理食鹽水、碳酸氫鈉和透析。
雷氏症候群值得特別關注，這是一種罕見但嚴重的疾病，其特徵是急性腦病和肝臟脂肪沉積。 當兒童或青少年因發燒或其他疾病或感染而服用阿斯匹靈時，就會發生這種情況。 從 1981 年到 1997 年，美國疾病管制與預防中心收到了 1207 例 18 歲以下雷氏症候群病例報告。 其中，93% 的人報告在雷氏症候群發病前三週內患病，最常見的是呼吸道感染、水痘或腹瀉。
它看起來像這樣：
- 病毒性疾病發病後 5-6 天（水痘 - 出現皮疹後 4-5 天），突然出現噁心和無法控制的嘔吐，並伴隨精神狀態的變化（從輕度嗜睡到深度昏迷，定向障礙發作、精神運動性激動）。
- 在 3 歲以下的兒童中，疾病的主要症狀可能是呼吸衰竭、嗜睡和抽搐，在一歲的兒童中，會注意到大囟門緊張。
- 如果沒有足夠的治療，患者的病情會迅速惡化：迅速出現昏迷、抽搐和呼吸停止。
- 40% 的病例會出現肝臟腫大，但黃疸很少見。
- 患者血清中 AST、ALT 和氨的升高是典型的。
如何避免這種情況？ 很簡單：如果孩子患有流感、麻疹或水痘，則不應給他服用阿斯匹靈。 12 歲以下兒童在高溫下服用乙醯水楊酸時要小心。 在這種情況下，建議用撲熱息痛或布洛芬取代乙醯水楊酸。 如果您的孩子出現任何症狀，請立即致電您的醫生：嘔吐、嚴重頭痛、嗜睡、煩躁、譫妄、呼吸困難、四肢僵硬、昏迷。
照顧好孩子，畢竟他們是我們的遺產。
第六名
二氧化碳
是的，是的，我們都呼吸並排放同樣的二氧化碳。 但身體不會輕易丟棄任何有用的東西！ 順便說一句，空氣中大約含有 0,04% 的二氧化碳 - 相比之下，空氣中的氬氣含量多了 20 倍。
除了您和其他動物之外，二氧化碳在完全燃燒過程中也會釋放出來，並且存在於所有碳酸飲料中 - 包括非酒精飲料和更有趣的飲料（更多資訊請參見下文）。
當二氧化碳濃度達到 0,1%（大城市空氣中有時會出現這種濃度的二氧化碳）時，人們開始感到虛弱、昏昏欲睡 - 還記得您如何感到無法控制的打哈欠的衝動嗎？ 當增加到7-10%時，會出現窒息症狀，表現為頭痛、頭暈、聽力喪失和意識喪失（症狀類似於高山症），這些症狀根據濃度的不同，會在一段時間內出現幾分鐘到一小時。
當吸入氣體濃度非常高的空氣時，很快就會因缺氧而窒息而死亡。
吸入高濃度這種氣體的空氣不會導致長期的健康問題。 將受害者從高濃度二氧化碳的大氣中移出後，很快就會完全恢復健康和福祉。
二氧化碳也比空氣重 1,5 倍 - 在壁龕和地下室的累積方面必須考慮到這一點。
給你的房間通風，%username%！
第五名
糖
每個人都知道糖是什麼樣子。 我們不會談論霍利瓦爾——喝什麼加糖，什麼不加糖：咖啡或茶，它奪走了太多人的生命。
事實上，糖（更準確地說是葡萄糖）是主要的營養化合物之一，也是唯一被神經組織吸收的化合物。 如果沒有糖，您將無法思考或閱讀此文本，%username%！
然而，糖具有一定的毒性——當老鼠吃下 50 克/公斤的糖時，30% 的老鼠會死亡（不要問它們是如何餵食的）。 我還記得2014年紐約的地鐵車廂，所有疾病都歸咎於糖：從陽痿到心臟病。 我當時還想：如果沒有化學甜味劑，人類該如何生存？
無論如何，大量的糖是有毒的（正如你所注意到的——非常大的劑量）。 中毒症狀相對較少：
- 憂鬱狀態
- 胃腸道疾病。
但事實上，我們當中有相當多的人，糖對他們來說確實是毒藥。 這些是糖尿病患者。 我是化學家，我不是醫生，但我知道。 糖尿病有不同的類型、不同的嚴重程度、不同的原因，治療方法也不同。 因此，%username%，如果您注意到：
- 多尿是由於尿液中溶解有葡萄糖（通常尿液中不含葡萄糖）而導致滲透壓升高而導致尿量增加。 表現為頻繁、大量排尿，包括夜間。
- 煩渴（持續無法抑制的口渴）是由尿液中水分大量流失和血液滲透壓升高引起的。
- 多食症－持續無法滿足的飢餓。 這種症狀是由糖尿病的代謝紊亂引起的，即在缺乏胰島素的情況下細胞無法吸收和處理葡萄糖（充足中的飢餓）。
- 體重減輕（尤其是第 XNUMX 型糖尿病的典型症狀）是糖尿病的常見症狀，儘管患者食慾增加，但體重減輕仍會出現。 體重減輕（甚至疲憊）是由於葡萄糖被排除在細胞能量代謝之外而導致蛋白質和脂肪分解代謝增加所致。
- 次要症狀：皮膚黏膜搔癢、口乾、全身肌肉無力、頭痛、難以治療的發炎性皮損、視力模糊。
- 去醫院捐血換糖！
糖尿病遠不是死刑，是可以治療的，但如果你不治療，還吃甜食，那麼等待你的就是心臟病、失明、腎損傷、神經損傷，也就是所謂的糖尿病足 - Google it ， 你會喜歡的。
第四名
食鹽
「鹽和糖是我們的白人敵人，」對吧？ 嗯，這就是為什麼鹽先於糖的原因。
很難想像我們的食物沒有鹽，順便說一句，我們使用它只是因為個人喜好：產品富含鈉和氯，根本不需要額外的來源。
儘管鹽在維持體內水鹽平衡方面發揮著最重要的作用，確保幾乎所有事物（從血液到腎臟）的正常運作，但 3 克/公斤的老鼠或 12,5 克/公斤的人就可以致命。
原因正是這種水鹽平衡被破壞，導致腎衰竭、血壓急劇升高和死亡。
我認為沒有人能夠吃那麼多鹽（除了敢於——好吧，這是獲得達爾文獎的一個不錯的選擇），但即使是少量“過量”的鹽也會產生不良影響：眾所周知，減少鹽攝入量每天 1 茶匙或更少，可將血壓降低至 8 毫米汞柱。 在這樣的背景下 ，我不認為減少鹽攝取量是一個微不足道的生存措施。
三等獎！ 第三名
咖啡因
現在我們來談談飲料。 咖啡、茶、可樂、能量飲料——都含有咖啡因。 你今天喝了幾杯咖啡？ 當我寫這一切時，我沒有，但我真的很想...
順便說一句，1,3,7-三甲基黃嘌呤、瓜拉寧、咖啡因、馬丁、甲基可可鹼、茶因- 本質上是相同的東西，只是名稱不同，經常被發明來感嘆：“什麼，裡面沒有一克咖啡因”這種飲料 - 那裡......“它完全不同，而且更有用！” 歷史上是這樣的：1819年，德國化學家費迪南德·龍格（Ferdinand Runge）在非常困倦的情況下分離出了一種生物鹼，他稱之為咖啡因（順便說一句，他是一個偉大的人：他分離出了奎寧，提出了使用氯作為消毒劑，開始了苯胺染料的歷史）。 1827年，烏德里從茶葉中分離出一種新的生物鹼，並將其命名為茶鹼。 1838 年，Jobst 和 G. Ya. Mulder 冒犯了所有人，證明了茶因和咖啡因的身份。 1902世紀末，赫爾曼·埃米爾·費雪闡明了咖啡因的結構，他也是第一個人工合成咖啡因的人。 他於 XNUMX 年獲得諾貝爾化學獎，部分原因是他的這項工作——與睡眠的鬥爭終於取得了勝利！
如果狗在食物中攝取 50 毫克/公斤的咖啡因，140% 的狗會死亡。 同時，他們也會出現急性腎衰竭、噁心、嘔吐、內出血、心律不整和抽搐。 不愉快的死亡，是的。
對人類來說，小劑量的咖啡因會對神經系統產生刺激作用——每個人都親自測試過這一點。 長期使用會導致輕度依賴——有神論。
在咖啡因的影響下，心臟活動加快，血壓升高，約40分鐘內，情緒因多巴胺的釋放而略有改善，但3-6小時後，咖啡因的作用逐漸減弱：疲勞、嗜睡、能力下降工作出現。
解釋咖啡因作用的無聊機制。咖啡因的精神刺激作用是基於其抑制大腦皮質和中樞神經系統皮質下結構中的中樞腺苷受體（A1 和 A2）活性的能力。 現在已經證明，腺苷在中樞神經系統中發揮神經傳導物質的作用，激動地影響位於神經元細胞質膜上的腺苷受體。 腺苷對 I 型腺苷受體 (A1) 的興奮導致腦細胞中 cAMP 的形成減少，最終導致其功能活性受到抑制。 阻斷 A1-腺苷受體有助於停止腺苷的抑製作用，臨床上表現為精神和身體表現的增強。
然而，咖啡因不具選擇性能力，僅阻斷大腦中的A1-腺苷受體，也阻斷A2-腺苷受體。 已證明，中樞神經系統中A2-腺苷受體的活化伴隨著D2多巴胺受體功能活性的抑制。 咖啡因對 A2-腺苷受體的阻斷有助於恢復 D2 多巴胺受體的功能活性，這也有助於藥物的精神刺激作用。
簡而言之，咖啡因會阻礙那裡的某些東西。 阿片類藥物也是如此。 就像LSD一樣。 因此，會有成癮，但由於阻斷不那麼強，受體也不那麼活躍，所以有神論不是成癮（儘管很多咖啡愛好者會爭論）。
咖啡因暴飲暴食的症狀- 腹痛、煩躁、焦慮、精神和運動激動、精神錯亂、譫妄（解離性）、脫水、心動過速、心律失常、體溫過高、頻尿、頭痛、觸覺或疼痛敏感性增加、震顫或肌肉抽搐； 噁心和嘔吐，有時伴隨血液； 耳鳴，癲癇發作（急性過量 - 強直陣攣發作）。
每天攝取超過 300 毫克的咖啡因（包括在濫用咖啡的情況下 - 超過 4 杯天然咖啡，每杯 150 毫升）會導致焦慮、頭痛、震顫、意識混亂和心臟功能障礙。
每公斤體重 150-200 毫克的咖啡因會導致死亡。 就像狗一樣。
那麼，該死，我的咖啡呢？
第二位
尼古丁
嗯，每個人都知道吸煙的危害。 還有尼古丁也是毒藥這件事。 但讓我們弄清楚一下。
尼古丁的毒性與1850年比利時發生的轟動一時的中毒案有關，當時博卡姆伯爵被指控毒害了他妻子的兄弟。 比利時化學家Jean Servais Stas擔任顧問，透過艱難的分析，不僅確定中毒是由尼古丁引起的，而且還開發了一種檢測生物鹼的方法，經過微小的修改，至今仍在分析化學中使用。
此後，尼古丁不再被研究和確定，只是由懶惰的人決定。 目前已知以下情況。
尼古丁一旦進入體內，就會迅速透過血液擴散，並且能穿過血腦屏障。 也就是說，它直接進入大腦。 平均而言，吸入菸草煙霧後7秒鐘就足以讓尼古丁到達大腦。 尼古丁在體內的半衰期約為兩小時。 吸菸時經由菸草煙霧吸入的尼古丁只佔菸葉中尼古丁的一小部分（遺憾的是，大部分物質都會燃燒）。 吸菸時人體吸收的尼古丁量取決於許多因素，包括菸草的種類、煙霧是否全部被吸入、是否使用過濾嘴。 將嚼煙和鼻煙放入口中並透過鼻子咀嚼或吸入，進入體內的尼古丁量比吸食菸草多得多。 尼古丁在肝臟中會經由細胞色素 P450 酵素（主要是 CYP2A6，但也有 CYP2B6）代謝。 主要代謝產物是可替寧。
尼古丁對神經系統的影響已被充分研究，但也存在爭議。 尼古丁作用於菸鹼型乙醯膽鹼受體：尼古丁中吡咯烷環的質子化氮原子模仿乙醯膽鹼中的季氮原子，而吡啶氮原子具有路易斯鹼的特徵，類似於乙醯膽鹼酮基上的氧。 在低濃度下，它會增加這些受體的活性，從而導致刺激激素腎上腺素（腎上腺素）的量增加。 腎上腺素的釋放會導致心率加快、血壓升高、呼吸增加以及血糖水平升高。
交感神經系統透過內臟神經作用於腎上腺髓質，刺激腎上腺素的釋放。 這些神經的節前交感纖維產生的乙醯膽鹼作用於菸鹼乙醯膽鹼受體，導致細胞去極化和鈣通過電壓門控鈣通道流入。 鈣觸發嗜鉻顆粒的胞吐作用，從而促進腎上腺素（和去甲腎上腺素）釋放到血液中。
我對你大腦的傷害是不是比尼古丁還嚴重？ 是的？ 那麼，我們來談談愉快的事情吧。
除此之外，尼古丁會增加大腦獎勵中心的多巴胺水平。 吸菸已被證明可以抑制單胺氧化酶，這種酶負責分解大腦中的單胺神經傳導物質（如多巴胺）。 據信，尼古丁本身不會抑制單胺氧化酶的產生；菸草煙霧的其他成分對此負有責任。 多巴胺含量的增加會刺激大腦的快樂中樞；這些大腦中樞負責「身體的疼痛閾值」；因此，吸菸者是否獲得快樂的問題仍然懸而未決。
儘管尼古丁具有很強的毒性，但當小劑量攝取時（例如透過吸煙），尼古丁可以起到精神興奮劑的作用。 尼古丁對情緒的影響各不相同。 透過引起肝臟釋放葡萄糖和腎上腺髓質釋放腎上腺素，它會引起興奮。 從主觀來看，表現為輕鬆、平靜、活潑的感覺，以及適度的欣快狀態。
尼古丁的攝取會導致體重減輕，由於刺激 POMC 神經元而降低食慾，並增加血糖水平（葡萄糖作用於大腦下丘腦的飽腹感和飢餓中心，減弱飢餓感）。 誠然，一種容易理解、易於理解且健康的「不要吃太多」的飲食方法會更有效。
正如我們所見，尼古丁對身體的影響相當複雜。 應該從中刪除什麼：
- 尼古丁是一種與神經受體相互作用的物質
- 和許多類似的物質一樣，尼古丁具有成癮性和成癮性。
順便說一句，患有精神疾病的患者對吸煙的依賴增加（你吸煙嗎？ - 想想看，然後去看精神科醫生：沒有健康的人 - 有未經充分檢查的人）。 世界各地大量研究聲稱，精神分裂症患者更容易吸菸（20個不同國家共研究了7593名精神分裂症患者，其中62%為吸菸者）。 截至 2006 年，美國 80% 或更多的精神分裂症患者吸煙，而一般不吸煙者的這一比例為 20%（根據 NCI）。 關於這種成癮的原因有許多假設，這些假設將其解釋為抵抗疾病症狀的願望和抵抗抗精神病藥物負面影響的願望。 根據一種假設，尼古丁本身會擾亂心理。
尼古丁對冷血動物有劇毒。 作為神經毒素，導致神經系統麻痺（呼吸停止、心臟活動停止、死亡）。 人類的平均致死劑量為0,5-1 mg/kg，大鼠的平均致死劑量為140 mg/kg，經由皮膚給藥，小鼠的平均致死劑量為0,8 mg/kg，靜脈注射，腹腔內給藥時為5,9 mg/kg。 尼古丁對某些昆蟲有毒，因此它以前被廣泛用作殺蟲劑，目前尼古丁衍生物，例如吡蟲啉，繼續以相同的能力使用。
長期使用可引起高血糖、動脈高血壓、動脈粥狀硬化、心搏過速、心律不整、心絞痛、冠狀動脈心臟病、心臟衰竭等疾病及功能障礙。
事實上，尼古丁的毒性與其其他魅力相比幾乎算不了什麼，即：
- 吸菸焦油會導致癌症的發生，包括肺癌、舌癌、喉癌、食道癌、胃癌等。
- 不衛生的吸菸會導致牙齦炎和口腔炎的發生。
- 不完全燃燒的產物（一氧化碳） - 好吧，很清楚，請閱讀我之前的作品
- 焦油在肺部沉積－吸菸者晨咳、支氣管炎、肺氣腫和肺癌。
目前，沒有一種吸煙方法可以讓您 100% 免受後果 - 因此您所有的過濾嘴、水煙袋等都不起作用。
電子煙愛好者也不該放鬆－原因很簡單：
- 儘管使用了甘油等無害成分 - 它們對食品工業無害！ 沒有人知道暴露的後果，也沒有人知道電子煙熱解過程中釋放的氣體成分。 目前研究工作正在進行中（ и ），結果已經令人印象深刻。
查看 - 我已經說過尼古丁被用作殺蟲劑。 自 2014 年以來，它在美國實際上不再使用；在歐盟，自 2009 年以來它已被完全禁止。 不過，這並不妨礙它在中國的使用…
目前，市面上有藥品級尼古丁（Pharma Grade、USP/PhEur 或 USP/EP）。 但還有一種殺蟲劑是中國生產的。 注意：哪個比較便宜？ 再說一次，我不是電子煙愛好者，但只是為了好玩，我會用谷歌搜索，然後比較你在這個罐子裡買的東西的價格和它應該花多少錢。 否則，在某些時候，您可能會感覺像蟑螂一樣，充分享受劣質尼古丁中的雜質。
簡而言之，人類目前並沒有使用完全安全的方式來消費尼古丁。 有必要嗎？
還有我們的獲勝者！ 見到我們！ 第一名
乙醇查帕耶夫派從白軍手中奪回了車站。
在檢查獎杯時，瓦西里·伊凡諾維奇和佩特卡發現了一個裝有酒精的罐子。
為了防止戰士們喝得太醉，他們簽下了C2N5-ON，希望
戰士們對化學所知甚少。 第二天早上，每個人都「穿著鞋墊」。
恰帕耶夫攪起一根，問道：
- 你是怎麼找到它的？
- 是的，簡單。 我們找呀找，突然我們看到水箱上寫著什麼——然後是一個破折號和「哦」。 我們試過了──就是他！
一般來說，甚至還有乙醇毒理學——研究有毒物質乙醇（酒精）以及與之相關的一切的醫學領域。 因此，不要指望我能夠將整個醫學部分塞進幾個段落中。
事實上，人類已經熟悉乙醇很久了。 發現的石器時代容器中殘留有發酵飲料，顯示酒精飲料的生產和消費在新石器時代就已經存在。 啤酒和葡萄酒是最古老的飲料之一。 葡萄酒成為地中海各民族最重要的文化象徵之一，並在他們的神話和儀式以及隨後的基督教崇拜中佔據重要地位（參見聖體聖事）。 在種植穀物（大麥、小麥、黑麥）的人們中，啤酒是主要的節日飲料。
順便說一句，作為葡萄糖代謝的副產品，健康人的血液中最多可含有 0,01% 的內源性乙醇。
儘管如此，科學仍然不能完全確定：
- 乙醇對中樞神經系統的作用機轉－中毒
- 宿醉的機制和原因
乙醇對身體的影響是多方面的，值得單獨寫一篇文章。 但自從我開始...
據信，乙醇具有明顯的器官趨向性，在大腦中的累積量比在血液中的累積量要多。 即使是低劑量的酒精也會引發大腦中 GABA 抑制系統的活動，正是這個過程產生鎮靜作用，並伴隨肌肉放鬆、嗜睡和欣快感（一種陶醉的感覺）。 GABA 受體的遺傳變異可能會影響酒精中毒的敏感性。
在伏隔核和大腦的腹側被蓋區域觀察到多巴胺受體的活化特別明顯。 正是這些區域對乙醇影響下釋放的多巴胺的反應導致了欣快感，這可能與酒精依賴的可能性有關。 乙醇也會導致阿片肽（例如β-內啡肽）的釋放，而阿片肽又與多巴胺的釋放有關。 阿片肽也在產生欣快感方面發揮作用。
最後，酒精會刺激大腦的血清素系統。 對酒精的敏感性有遺傳決定的差異，取決於血清素轉運蛋白基因的等位基因。
目前，人們正在積極研究酒精對大腦其他受體和介質系統的影響，包括腎上腺素、大麻酚、乙醯膽鹼受體、腺苷和壓力調節（例如促腎上腺皮質激素釋放激素）系統。
簡而言之，一切都非常令人困惑，並代表了醉酒科學活動的絕佳領域。
從絕對死亡人數來看，乙醇中毒長期佔據家庭中毒事件的首位。 俄羅斯60%以上的致命中毒事件是由酒精引起的。 然而，關於致死濃度和劑量，一切並非那麼簡單。 據認為，血液中酒精的致死濃度為5-8克/公升，單次致死劑量為4-12克/公斤（約300毫升96%乙醇），然而，慢性酒精中毒者的耐受性酒精含量可能要高得多。
這都是透過不同的生物化學來解釋的：不同國家、男性和女性的中毒率及其強度都不同（這是因為乙醇脫氫酶（ADH 或ADH I）的同工酶譜在遺傳上是不同的）已確定 - ADH 的不同亞型的活性對於不同的人有明確的差異）。 此外，中毒的特徵還取決於體重、身高、飲酒量和飲料類型（糖或單寧的存在、二氧化碳含量、飲料的濃度、點心）。
在體內，ADH 將乙醇氧化為乙醛，如果一切順利，還會進一步生成安全且熱量極高的乙酸- 是的，是的，我不是在開玩笑：「有些東西已經開始變冷了- 不是時候了嗎？」讓我們屈服」有一個完全生化的理由：乙醇是一種熱量極高的產品。 在實踐中，一切都會因缺乏氧化所需的氧氣（煙霧瀰漫的房間、污濁的空氣——這一切都是從這裡而來）、過量的乙醇、或抗利尿激素（ADH）不活躍——遺傳傾向或基本酗酒的結果而加劇。 。 最終，一切都停在乙醛上——乙醛是一種有毒、致突變和致癌的物質。 有證據顯示乙醛在動物實驗中具有致癌性，乙醛會傷害DNA。
乙醇的整個問題幾乎完全與乙醛有關，但總的來說，其毒性作用本質上是獨特且全面的。 自己判斷一下：
- 胃腸道疾病。 它們表現為胃部劇烈疼痛和腹瀉。 它們在酗酒患者中發生得最嚴重。 胃部疼痛是由於胃和小腸黏膜受損引起的，尤其是十二指腸和空腸。 腹瀉是快速發生的乳糖酶缺乏和相關的乳糖耐量下降以及小腸對水和電解質的吸收受損的結果。 即使單次飲用大量酒精也可能導致壞死性胰臟炎，這通常是致命的。 過量飲酒會增加胃炎、胃潰瘍以及胃腸道癌症的可能性。
- 儘管肝臟是胃腸道的一部分，但單獨考慮酒精對該器官的損害是有意義的，因為乙醇的生物轉化主要發生在肝臟中 - 這是 ADH 所在的地方。 從這個意義上說，我甚至為肝臟感到難過。 即使使用單一劑量的酒精，也可以觀察到肝細胞短暫壞死的現象。 長期濫用會導致酒精性脂肪性肝炎。 在酒精性肝營養不良階段，對酒精的「抵抗力」會增加（這是由於作為身體保護反應的乙醇脫氫酶（ADH）的產生增加而發生的） - 所以不要高興， %username%，如果你突然成為飲酒冠軍！ 然後，隨著酒精性肝炎和肝硬化的形成，ADH酶的整體活性降低，但在再生肝細胞中繼續保持在較高水平。 多個壞死灶導致纖維化，最終導致肝硬化。 至少 10% 的脂肪性肝炎患者會出現肝硬化。 但人沒有肝臟就無法生存…
- 乙醇是一種溶血毒物。 因此，高濃度的乙醇進入血液後，可破壞紅血球（引起病理性溶血），可導致中毒性溶血性貧血。 許多研究表明，飲酒量與患高血壓的風險增加之間存在明顯的關聯。 酒精飲料對心肌有毒性作用，激活交感腎上腺系統，從而引起兒茶酚胺的釋放，導致冠狀血管痙攣和心律紊亂。 過量飲酒會增加低密度脂蛋白（「壞」膽固醇），並導致酒精性心肌病變和各種類型的心律不整（每天攝取超過 30 克乙醇時平均會觀察到這些變化）。 酒精會增加中風的風險，這取決於飲酒量和中風的類型，並且通常是冠狀動脈疾病患者猝死的原因。
- 乙醇消耗會對大腦神經元造成氧化傷害，並因血腦障壁受損而導致神經元死亡。 慢性酗酒會導致腦容量減少——但這根本不是有用的容量。 隨著長時間飲酒，大腦皮質表面神經元產生器質性變化。 這些變化發生在大腦物質的出血和壞死區域。 當大量飲酒時，大腦中的毛細血管可能會破裂——這就是大腦「生長」的原因。
- 當酒精進入體內時，前列腺分泌物、睪丸和精子中也會觀察到高濃度的乙醇，對生殖細胞產生毒性作用。 乙醇也很容易穿過胎盤，滲透到乳汁中，並增加嬰兒患有先天性神經系統異常和可能的生長遲緩的風險。
唷。 幸好我沒有在咖啡中加入乾邑白蘭地，不是嗎？ 簡而言之，大量飲酒是有害的。 如果不喝酒怎麼辦？
隨著新的科學證據的積累，「適量飲酒」的定義可能會被修訂。 目前美國的定義是，大多數成年男性每天攝取的乙醇不超過 24 克，大多數女性每天攝取的乙醇不超過 12 克。
問題在於，建構一個「純粹」的實驗幾乎是不可能的——不可能找到世界上從未喝酒的人的樣本。 而且即使有可能，也不可能消除其他因素──同一個生態的影響。 而且即使有可能，也不可能找到那些沒有肝炎、有健康心臟等等的人。
人們也會說謊。 這實際上使一切變得複雜。
你認為你了解霍利瓦爾嗎？ 試著在谷歌上搜尋菲爾莫爾、哈里斯和其他一群致力於研究這個問題的科學家關於酒精影響的文章！ 對於紅葡萄酒本身的好處存在許多爭議，例如，最近發現多酚 - 正是與紅葡萄酒的好處相關 - 與白葡萄酒中的多酚大致相同。
如果你遠離科學，在流行文學中，關於酒精的好處和危害的廢話一樣多（光是啤酒中的女性性激素就有價值）。
在這些問題得到澄清之前，最合理的建議是：
- 對於目前不飲酒的人來說，不應僅出於健康目的而建議飲酒，因為酒精本身尚未被證明是改善健康的因果因素。
- 飲酒且沒有酒精問題風險的人（孕婦或哺乳期婦女、汽車或其他有潛在危險的機械駕駛員、服用禁忌藥物的人、有酗酒家族史的人或從酗酒中恢復的人）不應飲酒根據美國飲食指南的建議，每天攝取超過12-24 克乙醇。
- 應建議飲酒過量的人減少飲酒。
順便說一下，科學家們一致同意一件事——所謂的 J 形死亡率曲線。 研究發現，中老年男性飲酒量與死亡率之間的關係類似於仰臥狀態下的字母「J」：戒菸者和酗酒者的死亡率顯著增加，死亡率（總死亡率）輕度飲酒者（每天15-18 單位）的酒精含量比不飲酒者低1-2%。 人們給出了各種各樣的理由——從深層的生物化學和醫學，魔鬼自己會打斷他的腿——到適度飲酒者更好的社會地位和健康質量，但事實仍然是事實（甚至有研究表明，飲食與不喝酒的人相比，適度飲酒的人含有較少的脂肪和膽固醇，適度飲酒的人比完全不飲酒的人更經常運動，體力活動也更多——總之，每個人都明白，即使是科學家也不想完全戒酒，他們正試圖以各種可能的方式證明其合理性）。
這是絕對肯定的，每個人都同意大量飲酒會導致死亡率顯著增加。 例如，美國的一項研究發現，飲酒日飲酒5單位或以上的人，其死亡率比僅飲酒30單位的人高出57%。 另一項研究表明，（一次）飲用 XNUMX 個或更多單位酒精的飲酒者的死亡率比飲酒量較少的飲酒者高 XNUMX%。
順便說一句，一項關於死亡率和吸菸之間關係的研究表明，完全戒菸和適量飲酒可以顯著降低死亡率。
另一個爭議領域是首選酒精飲料類型的作用。 法國悖論（法國冠心病死亡率低）顯示紅酒對健康特別有益。 這種特殊的效果可以透過葡萄酒中存在的抗氧化劑來解釋。 但這些研究無法證明冠心病風險與首選酒精飲料類型之間有顯著差異。 為什麼是紅色而不是白色？ 為什麼不干邑白蘭地？ 簡而言之，一切都很複雜。
服藥時絕對不該喝酒。
如上所示，酒精對身體的影響非常複雜，在某些地方尚未完全了解。 當這湯中摻入一些藥物時，一切都變得不透明了。
- 首先，藥物的有效性可以朝任何方向改變。 我們不再談論劑量。
- 其次，乙醇引起的生化紊亂尚不清楚它將如何影響藥物。 可能會增加副作用。 它可以使它完全無用（當然，不包括副作用）。 或者也許殺掉。 沒人知道。
- 第三，肝臟已經全神貫注於處理藥劑師未知的垃圾，它不會很高興需要處理酒精。 他甚至可能會徹底放棄。
通常在藥物的說明書（誰讀它們？）中，他們會寫到與酒精一起使用的可能性 - 這是如果已經過檢查的話。 或者你也可以自己嘗試一下，然後告訴大家你的經驗。 好吧，前提是你還有一具屍體庫存。
從我上面已經寫過的內容來看：
- 同時使用阿斯匹靈（乙醯水楊酸）和酒精會導致胃黏膜潰瘍和出血。
- 飲酒會對維生素治療的結果產生負面影響。 特別是，對胃腸道的損害導致口服維生素的吸收和同化不良，並導致其轉化為活性形式的過程受到破壞。 對於維生素 B1、B6、PP、B12、C、A 和葉酸尤其如此。
- 吸菸會增強酒精的毒性作用——無論是從抑制缺氧引起的氧化過程的角度來看（還記得乙醛嗎？是的），還是從尼古丁和酒精對受體的聯合阻斷作用的角度來看。
總之，喝酒並不容易。 這是好還是壞，沒有人確切知道，但他們並不急於完全放棄它。
由你決定。
出於這個樂觀的考慮，我要離開了。 我希望我再次發現它很有趣。
酒是我們的朋友，但它也有欺騙性：
喝多了——毒藥，喝一點——藥。
不要過度傷害自己
適量飲酒，你的王國才會長久…
— 阿布·阿里·侯賽因·伊本·阿卜杜拉·伊本·哈桑·伊本·阿里·伊本·西納（阿維森納）
只有註冊用戶才能參與調查。 ， 請。
你最喜歡哪一部分？
-
最可怕的毒藥
-
最不可怕的毒藥
4 位用戶投票。 1 位用戶棄權。
來源： www.habr.com