Գրեթե բոլորս էլ լսել կամ կարդացել ենք նորություններ տարածվող կորոնավիրուսի մասին։ Ինչպես ցանկացած այլ հիվանդության դեպքում, վաղ ախտորոշումը կարևոր է նոր վիրուսի դեմ պայքարում: Այնուամենայնիվ, ոչ բոլոր վարակված մարդիկ են դրսևորում նույն ախտանիշները, և նույնիսկ օդանավակայանի սկաներները, որոնք նախատեսված են վարակի նշաններ հայտնաբերելու համար, միշտ չէ, որ հաջողությամբ նույնացնում են հիվանդին ուղևորների ամբոխի մեջ: Հարց է առաջանում՝ ինչո՞ւ է նույն վիրուսը տարբեր մարդկանց մոտ տարբեր կերպ դրսևորվում։ Բնականաբար, առաջին պատասխանը անձեռնմխելիությունն է։ Այնուամենայնիվ, սա միակ կարևոր պարամետրը չէ, որն ազդում է ախտանիշների փոփոխականության և հիվանդության ծանրության վրա: Կալիֆորնիայի և Արիզոնայի (ԱՄՆ) համալսարանի գիտնականները պարզել են, որ վիրուսների նկատմամբ դիմադրողականության ուժը կախված է ոչ միայն գրիպի ենթատեսակներից, որոնք մարդն ունեցել է իր ողջ կյանքի ընթացքում, այլև դրանց հաջորդականությունից։ Կոնկրետ ի՞նչ են պարզել գիտնականները, ի՞նչ մեթոդներ են կիրառվել ուսումնասիրության ընթացքում, և ինչպե՞ս կարող է այս աշխատանքը օգնել համաճարակների դեմ պայքարում։ Այս հարցերի պատասխանները կգտնենք հետազոտական խմբի զեկույցում։ Գնա։
Հետազոտության հիմքը
Ինչպես գիտենք, տարբեր մարդկանց մոտ գրիպը տարբեր կերպ է դրսևորվում։ Բացի մարդկային գործոնից (իմունային համակարգ, հակավիրուսային դեղամիջոցների ընդունում, կանխարգելիչ միջոցառումներ և այլն), կարևոր ասպեկտ է հենց վիրուսը, ավելի ճիշտ՝ նրա ենթատեսակը, որը վարակում է կոնկրետ հիվանդին։ Յուրաքանչյուր ենթատեսակ ունի իր առանձնահատկությունները, ներառյալ ժողովրդագրական տարբեր խմբերի ազդեցության չափը: Գիտնականները նշում են, որ H1N1 («խոզի գրիպ») և H3N2 (Հոնկոնգյան գրիպ) վիրուսները, որոնք այս պահին ամենատարածվածն են դարձել, տարբեր տարիքի մարդկանց վրա տարբեր կերպ են ազդում. և նաև վերագրվում է մահերի մեծամասնությանը. H3N2-ն ավելի քիչ մահացու է, բայց առավել հաճախ ազդում է միջին տարիքի և երիտասարդների վրա:
Նման տարբերությունները կարող են պայմանավորված լինել ինչպես վիրուսների էվոլյուցիայի արագության տարբերությամբ, այնպես էլ դրանց տարբերությամբ իմունային տպագրություն* երեխաների մեջ.
Իմունային տպագրություն* - իմունային համակարգի մի տեսակ երկարաժամկետ հիշողություն, որը ձևավորվել է մարմնի վրա փորձառու վիրուսային հարձակումների և դրանց նկատմամբ նրա արձագանքների հիման վրա:
Այս ուսումնասիրության ընթացքում հետազոտողները վերլուծել են համաճարակաբանական տվյալները՝ պարզելու համար, թե արդյոք մանկական տպագրությունը ազդում է սեզոնային գրիպի համաճարակաբանության վրա և, եթե այո, ապա այն գործում է հիմնականում համասուբտիպիկ* իմունային հիշողություն կամ ավելի լայն հետերոսուբտիպ* հիշողություն.
Հոմոսուբտիպիկ իմունիտետ* — սեզոնային գրիպի A վիրուսներով վարակվածությունը նպաստում է իմունային պաշտպանության զարգացմանը վիրուսի որոշակի ենթատեսակի դեմ:
Հետերոսուբտիպիկ իմունիտետ* — սեզոնային գրիպի A վիրուսով վարակվածությունը նպաստում է իմունային պաշտպանության զարգացմանը այս վիրուսի հետ չկապված ենթաշերտերից:
Այլ կերպ ասած, երեխայի իմունիտետը և այն ամենը, ինչ նա ապրում է, իր հետքն է թողնում իմունային համակարգի վրա ողջ կյանքի ընթացքում: Նախորդ հետազոտությունները ցույց են տվել, որ մեծահասակներն ավելի ուժեղ իմունիտետ ունեն վիրուսների տեսակների դեմ, որոնցով վարակվել են մանուկ հասակում: Վերջերս ապացուցվել է նաև, որ տպագրությունը պաշտպանում է թռչնի գրիպի վիրուսի նոր ենթատեսակներից՝ նույն հեագգլուտինինի ֆիլոգենետիկ խմբին (հեմագլյուտինին, ՀԱ), ինչպես մանկության առաջին վարակի դեպքում։
Մինչև վերջերս սեզոնային գրիպից պաշտպանվելու հիմնական միջոցը համարվում էր նեղ խաչաձև պաշտպանիչ անձեռնմխելիությունը, որը հատուկ է մեկ HA ենթատեսակի տարբերակներին: Այնուամենայնիվ, կան նոր ապացույցներ, որոնք ենթադրում են, որ անձեռնմխելիության ձևավորումը կարող է ազդել նաև գրիպի այլ անտիգենների հիշողության վրա (օրինակ, նեյրամինիդազ, ՆԱ): 1918 թվականից ի վեր մարդկանց մոտ հայտնաբերվել են AN-ի երեք ենթատեսակներ՝ H1, H2 և H3: Ավելին, H1-ը և H2-ը պատկանում են 1-ին ֆիլոգենետիկ խմբին, իսկ H3-ը՝ 2-րդ խմբին:
Հաշվի առնելով այն փաստը, որ տպագրությունը, ամենայն հավանականությամբ, առաջացնում է իմունային հիշողության բազմաթիվ փոփոխություններ, կարելի է ենթադրել, որ այդ փոփոխություններն ունեն որոշակի հիերարխիա:
Գիտնականները նշում են, որ 1977 թվականից ի վեր բնակչության շրջանում սեզոնային շրջանառվում են գրիպի երկու ենթատեսակներ՝ A՝ H1N1 և H3N2: Միևնույն ժամանակ, վարակի ժողովրդագրության և ախտանիշների տարբերությունները բավականին ակնհայտ էին, բայց վատ ուսումնասիրված: Այս տարբերությունները կարող են պայմանավորված լինել հատկապես մանկական տպագրությամբ. տարեց մարդիկ գրեթե անկասկած ենթարկվել են H1N1-ի մանուկ հասակում (1918-ից 1975 թվականներին այն մարդկանց մեջ շրջանառվող միակ ենթատեսակն էր): Հետևաբար, այս մարդիկ այժմ ավելի լավ են պաշտպանված այս ենթատեսակի վիրուսի ժամանակակից սեզոնային տարբերակներից։ Նմանապես, երիտասարդ չափահասների շրջանում մանկական տպագրության ամենաբարձր հավանականությունը վերջին ժամանակաշրջանի H3N2-ի համար է (պատկեր #1), որը համապատասխանում է այս ժողովրդագրության մեջ H3N2-ի կլինիկորեն գրանցված դեպքերի համեմատաբար ցածր թվին:
Պատկեր թիվ 1. մանկական տարիքում իմունիտետի իմպրինտինգից կախվածության և վիրուսային էվոլյուցիայի գործոնի տարբեր մոդելներ։
Մյուս կողմից, այս տարբերությունները կարող են կապված լինել հենց վիրուսի ենթատեսակների էվոլյուցիայի հետ: Այսպիսով, H3N2-ն ավելի արագ է դրսևորվում դրեյֆթ* դրա հակագենային ֆենոտիպը, քան H1N1-ը:
Հակագենային դրեյֆ* — վիրուսների իմունային ձևավորող մակերևութային գործոնների փոփոխություններ.
Այս պատճառով, H3N2-ը կարող է ավելի լավ խուսափել իմունոլոգիապես փորձառու մեծահասակների մոտ նախկինում գոյություն ունեցող իմունիտետից, մինչդեռ H1N1-ը կարող է համեմատաբար սահմանափակ լինել իր ազդեցություններով միայն իմունոլոգիապես միամիտ երեխաների վրա:
Բոլոր հավանական վարկածները ստուգելու համար գիտնականները վերլուծել են համաճարակաբանական տվյալները՝ ստեղծելով հավանականության ֆունկցիաներ վիճակագրական մոդելների յուրաքանչյուր տարբերակի համար, որոնք համեմատվել են Akaike Information Criterion-ի (AIC) միջոցով:
Լրացուցիչ վերլուծություն է կատարվել նաև այն վարկածի վերաբերյալ, որում տարբերությունները պայմանավորված չեն վիրուսների էվոլյուցիայի վրա դրոշմվածությամբ:
Նախապատրաստվելով ուսումնասիրությանը
Վարկածների մոդելավորման համար օգտագործվել են Արիզոնայի Առողջապահական ծառայությունների դեպարտամենտի (ADHS) տվյալները 9510 նահանգային սեզոնային H1N1 և H3N2 դեպքերից: Հաղորդագրված դեպքերի մոտ 76%-ը գրանցվել է հիվանդանոցներում և լաբորատորիաներում, մնացած դեպքերը լաբորատորիաներում չճշտված են։ Հայտնի է նաև, որ լաբորատոր ախտորոշված դեպքերի մոտավորապես կեսը բավական լուրջ է եղել, որ հոսպիտալացում է եղել։
Հետազոտության մեջ օգտագործված տվյալներն ընդգրկում են 22 տարվա ժամանակահատված՝ 1993-1994 թվականների գրիպի սեզոնից մինչև 2014-2015 թվականների սեզոնը: Հարկ է նշել, որ ընտրանքի չափերը կտրուկ աճել են 2009 թվականի համաճարակից հետո, ուստի այս ժամանակահատվածը բացառվել է ընտրանքից (Աղյուսակ 1):
Աղյուսակ թիվ 1. 1993-2015 թվականների համաճարակաբանական տվյալներ H1N1 և H3N2 վիրուսների գրանցված դեպքերի վերաբերյալ:
Կարևոր է նաև հաշվի առնել, որ 2004 թվականից ի վեր Միացյալ Նահանգների առևտրային լաբորատորիաներից պահանջվում է հիվանդների վիրուսային վարակի վերաբերյալ բոլոր տվյալները փոխանցել պետական առողջապահական մարմիններին: Այնուամենայնիվ, վերլուծված դեպքերի մեծ մասը (9150/9451) տեղի է ունեցել 2004-2005 թվականների սեզոնից՝ կանոնի ուժի մեջ մտնելուց հետո:
Բոլոր 9510 դեպքերից 58-ը բացառվել են, քանի որ նրանք եղել են մինչև 1918 թվականը ծննդյան տարեթիվ ունեցողներ (նրանց տպագրության կարգավիճակը հստակ չի կարելի որոշել), ևս 1 դեպք, քանի որ ծննդյան տարեթիվը սխալ է նշված։ Այսպիսով, վերլուծության մոդելում ընդգրկվել է 9541 դեպք։
Մոդելավորման առաջին փուլում որոշվել են ծննդյան տարեթվին հատուկ H1N1, H2N2 կամ H3N2 վիրուսների վրա տպագրվելու հավանականությունները։ Այս հավանականությունները արտացոլում են երեխաների մոտ A գրիպի ազդեցության օրինաչափությունը և դրա տարածվածությունը ըստ տարիների:
1918-ից 1957 թվականների համաճարակների միջև ծնված մարդկանց մեծ մասն առաջին անգամ վարակվել է H1N1 ենթատեսակով: 1957-1968 թվականների համաճարակների միջև ծնված մարդիկ գրեթե բոլորը վարակված են եղել H2N2 ենթատեսակով (1A) Իսկ 1968 թվականից վիրուսի գերիշխող ենթատեսակը H3N2-ն էր, որը դարձավ երիտասարդ ժողովրդագրական խմբի մարդկանց մեծամասնության վարակման պատճառը։
Չնայած H3N2-ի տարածվածությանը, H1N1-ը դեռևս սեզոնային շրջանառվում է բնակչության մեջ 1977 թվականից ի վեր՝ առաջացնելով տպագրություն 1970-ականների կեսերից ծնված մարդկանց մի մասում (1A).
Եթե AN ենթատեսակի մակարդակում տպագրությունը ձևավորում է սեզոնային գրիպի ժամանակ վարակվելու հավանականությունը, ապա վաղ մանկության H1 կամ H3 AN ենթատեսակների հետ շփումը պետք է ցմահ անձեռնմխելիություն ապահովի նույն AN ենթատեսակի ավելի նոր տարբերակների նկատմամբ: Եթե իմպրինտինգային իմունիտետն ավելի մեծ չափով է աշխատում ՆԱ-ի որոշ տեսակների (նեյրամինիդազի) դեմ, ապա ցմահ պաշտպանությունը բնորոշ կլինի N1 կամ N2-ին (1V).
Եթե տպագրությունը հիմնված է ավելի լայն ԱԺ-ի վրա, այսինքն. ի հայտ է գալիս պաշտպանություն ենթատեսակների ավելի լայն շրջանակից, այնուհետև H1-ից և H2-ից տպագրված անհատները պետք է պաշտպանված լինեն ժամանակակից սեզոնային H1N1-ից: Միևնույն ժամանակ, H3-ում տպագրված մարդիկ պաշտպանված կլինեն միայն ժամանակակից սեզոնային H3N2-ից (1V).
Գիտնականները նշում են, որ տարբեր տպագրական մոդելների կանխատեսումների համակողմանիությունը (կոպիտ ասած՝ զուգահեռականությունը)1D-1I) անխուսափելի էր՝ հաշվի առնելով գրիպի հակագենային ենթատեսակների սահմանափակ բազմազանությունը, որոնք շրջանառվում էին բնակչության մեջ վերջին հարյուրամյակի ընթացքում:
Ամենակարևոր դերը HA ենթատեսակի, ՆԱ ենթատեսակի կամ ՀԱ խմբի մակարդակում տպագրության միջև տարբերելու հարցում միջին տարիքի մարդիկ են, ովքեր առաջին անգամ վարակվել են H2N2-ով (1V).
Փորձարկված մոդելներից յուրաքանչյուրն օգտագործում էր տարիքային վարակի գծային համադրություն (1S) և ծննդյան տարեթվի հետ կապված վարակ (1D-1F), ձեռք բերելու H1N1 կամ H3N2 դեպքերի բաշխումը (1G - 1I).
Ընդհանուր առմամբ ստեղծվել է 4 մոդել. ամենապարզը պարունակում էր միայն տարիքային գործոնը, իսկ ավելի բարդ մոդելներում ավելացվել են տպագրական գործոններ HA ենթատիպի մակարդակում, ԱԺ ենթատեսակի մակարդակում կամ ՀԱ խմբի մակարդակում:
Տարիքային գործոնի կորը ունի քայլային ֆունկցիայի ձև, որի դեպքում վարակի հարաբերական ռիսկը սահմանվել է 1 0-4 տարիքային խմբում: Բացի հիմնական տարիքային խմբից, եղել են նաև հետևյալները՝ 5–10, 11–17, 18–24, 25–31, 32–38, 39–45, 46–52, 53–59, 60–66, 67–73, 74– 80, 81+։
Մոդելներում, որոնք ներառում էին տպագրման էֆեկտներ, ենթադրվում էր, որ յուրաքանչյուր ծննդյան տարում երեխաների համամասնությունը պաշտպանիչ մանկական տպագրությամբ համաչափ է վարակվելու ռիսկի նվազմանը:
Մոդելավորման ժամանակ հաշվի է առնվել նաև վիրուսների էվոլյուցիայի գործոնը։ Դա անելու համար մենք օգտագործեցինք տվյալներ, որոնք նկարագրում էին տարեկան հակագենային առաջընթացը, որը սահմանվում էր որպես որոշակի վիրուսային տոհմի շտամների միջև միջին հակագենային հեռավորություն (H1N1 մինչև 2009 թվականը, H1N1 2009 թվականից հետո և H3N2): «Հակագենային հեռավորությունը» գրիպի երկու շտամների միջև օգտագործվում է որպես հակագենային ֆենոտիպի նմանության և իմունային պոտենցիալ խաչաձև պաշտպանության ցուցիչ:
Համաճարակի տարիքային բաշխման վրա հակագենային էվոլյուցիայի ազդեցությունը գնահատելու համար երեխաների մոտ դեպքերի համամասնության փոփոխությունները փորձարկվել են սեզոնների ընթացքում, երբ տեղի են ունեցել ուժեղ հակագենային փոփոխություններ:
Եթե հակագենային դրեյֆի մակարդակը կրիտիկական գործոն է տարիքային վարակի ռիսկի համար, ապա երեխաների մոտ նկատված դեպքերի համամասնությունը պետք է բացասաբար կապված լինի տարեկան հակագենային առաջընթացի հետ: Այլ կերպ ասած, շտամները, որոնք նախորդ սեզոնի համեմատ զգալի հակագենային փոփոխություններ չեն կրել, պետք է չկարողանան խուսափել իմունոլոգիապես փորձառու մեծահասակների նախկինում գոյություն ունեցող անձեռնմխելիությունից: Նման շտամներն ավելի ակտիվ կլինեն իմունոլոգիական փորձ չունեցող պոպուլյացիաների, այսինքն՝ երեխաների շրջանում:
Ուսումնասիրության արդյունքները
Տվյալների վերլուծությունն ըստ տարիների ցույց է տվել, որ սեզոնային H3N2-ը տարեց բնակչության շրջանում վարակի գլխավոր պատճառն է եղել, մինչդեռ H1N1-ն ազդում է միջին տարիքի և երիտասարդների վրա (պատկեր #2):
Պատկեր թիվ 2. H1N1 և H3N2 գրիպի բաշխումն ըստ տարիքի տարբեր ժամանակաշրջաններում:
Այս օրինաչափությունն առկա էր ինչպես 2009 թվականի համաճարակի, այնպես էլ դրանից հետո տվյալների մեջ։
Տվյալները ցույց են տվել, որ NA ենթատեսակի մակարդակում տպագրությունը գերակշռում է HA ենթատեսակի մակարդակում տպագրությանը (ΔAIC = 34.54): Միաժամանակ HA խմբի մակարդակում նկատվել է տպագրության գրեթե լիակատար բացակայություն (ΔAIC = 249.06), ինչպես նաև տպագրության իսպառ բացակայություն (ΔAIC = 385.42):
Պատկեր #3. Մոդելների համապատասխանության գնահատում հետազոտության տվյալներին:
Մոդելի համապատասխանության տեսողական գնահատում (3C и 3D) հաստատեց, որ NA կամ HA ենթատիպերի նեղ մակարդակներում տպագրական էֆեկտներ պարունակող մոդելները լավագույնս համապատասխանում են հետազոտության մեջ օգտագործված տվյալներին: Այն փաստը, որ այն մոդելը, որում տպագրությունը բացակայում է, չի կարող հաստատվել տվյալների միջոցով, ցույց է տալիս, որ տպագրությունը մեծահասակների պոպուլյացիայի իմունիտետի զարգացման խիստ կարևոր ասպեկտն է՝ կապված սեզոնային գրիպի ենթատիպերի հետ: Սակայն տպագրությունն աշխատում է շատ նեղ մասնագիտությամբ, այսինքն՝ գործում է բացառապես կոնկրետ ենթատեսակի վրա, այլ ոչ թե գրիպի ենթատեսակների ողջ սպեկտրի վրա։
Աղյուսակ թիվ 2. մոդելների համապատասխանության գնահատում հետազոտության տվյալներին:
Ժողովրդագրական տարիքային բաշխումը վերահսկելուց հետո, տարիքի հետ կապված գնահատված ռիսկը ամենաբարձրն էր երեխաների և մեծահասակների մոտ, որը համապատասխանում էր մանկության մեջ իմունային հիշողության կուտակմանը և մեծահասակների մոտ իմունային ֆունկցիայի թուլացմանը ( 3A ցույց է տրված մոտավոր կորը լավագույն մոդելից): Դրոշմային պարամետրերի գնահատումները մեկից պակաս էին, ինչը ցույց է տալիս հարաբերական ռիսկի մի փոքր նվազում (Աղյուսակ 2): Լավագույն մոդելում, մանկական տպագրությունից առաջացած հարաբերական ռիսկի գնահատված նվազեցումն ավելի մեծ էր H1N1-ի համար (0.34, 95% CI 0.29–0.42), քան H3N2-ի համար (0.71, 95% CI 0.62–0.82):
Վիրուսային էվոլյուցիայի ազդեցությունը վարակի ռիսկի տարիքային բաշխման վրա ստուգելու համար հետազոտողները փնտրել են երեխաների շրջանում վարակների համամասնության նվազում հակագենային փոփոխության հետ կապված ժամանակահատվածներում, երբ բարձր հակագենային դրեյֆով շտամներն ավելի արդյունավետ են եղել իմունաբանական փորձառու մեծահասակներին վարակելու համար:
Տվյալների վերլուծությունը ցույց տվեց փոքր բացասական, բայց ոչ էական կապ հակագենային ակտիվության տարեկան աճի և երեխաների մոտ նկատվող H3N2 դեպքերի համամասնության միջև (4A).
Պատկեր թիվ 4. վիրուսային էվոլյուցիայի ազդեցությունը վարակի տարիքային ռիսկի գործոնի վրա:
Այնուամենայնիվ, հստակ կապ չի հայտնաբերվել հակագենային փոփոխությունների և 10 տարեկանից բարձր երեխաների և մեծահասակների մոտ նկատված դեպքերի համամասնության միջև: Եթե վիրուսային էվոլյուցիան մեծ դեր խաղար այս բաշխման մեջ, արդյունքը կլիներ մեծահասակների շրջանում էվոլյուցիոն ազդեցության ավելի հստակ վկայություն, ոչ միայն մեծահասակների և 10 տարեկանից փոքր երեխաների համեմատության ժամանակ:
Ավելին, եթե վիրուսային էվոլյուցիոն փոփոխության աստիճանը գերակշռում է համաճարակային տարիքային բաշխման ենթատեսակային տարբերությունների համար, ապա, երբ H1N1 և H3N2 ենթատեսակները ցույց են տալիս տարեկան անտիգենների տարածման նույնական տեմպերը, վարակների նրանց տարիքային բաշխումները պետք է ավելի նման լինեն:
Ուսումնասիրության նրբություններին ավելի մանրամասն ծանոթանալու համար խորհուրդ եմ տալիս նայել .
Վերջաբան
Այս աշխատանքում գիտնականները վերլուծել են H1N1, H3N2 և H2N2 վարակի դեպքերի համաճարակաբանական տվյալները: Տվյալների վերլուծությունը ցույց տվեց հստակ կապ մանկության մեջ տպագրության և հասուն տարիքում վարակվելու ռիսկի միջև: Այսինքն, եթե 50-ականներին երեխան վարակվել է այն ժամանակ, երբ H1N1-ը շրջանառվում էր, իսկ H3N2-ը բացակայում էր, ապա հասուն տարիքում H3N2-ով վարակվելու հավանականությունը շատ ավելի մեծ կլինի, քան H1N1-ով վարակվելու հավանականությունը:
Այս հետազոտության հիմնական եզրակացությունն այն է, որ կարևոր է ոչ միայն, թե ինչից է տառապել մարդը մանկության տարիներին, այլև ինչ հաջորդականությամբ։ Իմունային հիշողությունը, որը զարգանում է ողջ կյանքի ընթացքում, ակտիվորեն «գրանցում» է առաջին վիրուսային վարակների տվյալները, ինչը նպաստում է հասուն տարիքում դրանց ավելի արդյունավետ հակազդեցությանը։
Գիտնականները հուսով են, որ իրենց աշխատանքը թույլ կտա ավելի լավ կանխատեսել, թե որ տարիքային խմբերն են ավելի ենթակա գրիպի որ ենթատեսակների ազդեցությանը: Այս գիտելիքը կարող է օգնել կանխել համաճարակների տարածումը, հատկապես, եթե անհրաժեշտ է սահմանափակ թվով պատվաստանյութեր բաժանել բնակչությանը:
Այս հետազոտությունը ուղղված չէ գրիպի ցանկացած տեսակի սուպեր բուժում գտնելուն, թեև դա հիանալի կլիներ: Այն ուղղված է այն բանին, ինչն այս պահին շատ ավելի իրական է և կարևոր՝ կանխել վարակի տարածումը։ Եթե մենք չենք կարողանում ակնթարթորեն ազատվել վիրուսից, ապա մենք պետք է ունենանք բոլոր հնարավոր գործիքները՝ այն զսպելու համար։ Ցանկացած համաճարակի ամենահավատարիմ դաշնակիցներից մեկը դրա նկատմամբ անփույթ վերաբերմունքն է ինչպես պետության կողմից ընդհանրապես, այնպես էլ յուրաքանչյուր մարդու կողմից՝ մասնավորապես։ Խուճապը, իհարկե, անհրաժեշտ չէ, քանի որ դա կարող է միայն վատթարացնել իրավիճակը, բայց նախազգուշական միջոցները երբեք չեն վնասում:
Շնորհակալություն ընթերցանության համար, եղեք հետաքրքրասեր, հոգ տանեք ձեր և ձեր սիրելիների մասին և լավ շաբաթավերջ ունեցեք տղաներ: 🙂
Մի քանի գովազդ 🙂
Շնորհակալություն մեզ հետ մնալու համար: Ձեզ դուր են գալիս մեր հոդվածները: Ցանկանու՞մ եք տեսնել ավելի հետաքրքիր բովանդակություն: Աջակցեք մեզ՝ պատվիրելով կամ խորհուրդ տալով ընկերներին, , մուտքի մակարդակի սերվերների եզակի անալոգ, որը հորինվել է մեր կողմից ձեզ համար. (հասանելի է RAID1 և RAID10-ով, մինչև 24 միջուկով և մինչև 40 ԳԲ DDR4):
Dell R730xd 2 անգամ ավելի էժան Ամստերդամի Equinix Tier IV տվյալների կենտրոնում: Միայն այստեղ Նիդեռլանդներում! Dell R420 - 2x E5-2430 2.2Ghz 6C 128GB DDR3 2x960GB SSD 1Gbps 100TB - $99-ից: Կարդացեք մասին
Source: www.habr.com