Meh kabeh kita wis krungu utawa maca warta babagan coronavirus sing nyebar. Kaya penyakit liyane, diagnosis awal penting kanggo nglawan virus anyar. Nanging, ora kabeh wong sing kena infeksi nuduhake gejala sing padha, lan malah scanner bandara sing dirancang kanggo ndeteksi pratandha infeksi ora mesthi sukses ngenali pasien ing antarane akeh penumpang. Pitakonan muncul: kenapa virus sing padha katon beda ing wong sing beda-beda? Mesthi, jawaban pisanan yaiku kekebalan. Nanging, iki ora mung siji-sijine parameter penting sing mengaruhi variabilitas gejala lan keruwetan penyakit kasebut. Ilmuwan saka Universitas California lan Arizona (USA) nemokake manawa kekuwatan resistensi virus ora mung gumantung saka subtipe influenza sing dialami wong sajrone urip, nanging uga saka urutane. Apa persis sing ditemokake para ilmuwan, metode apa sing digunakake ing panliten kasebut, lan kepiye karya iki bisa mbantu nglawan epidemi? Kita bakal nemokake jawaban kanggo pitakonan kasebut ing laporan kelompok riset. Tindak.
Basis riset
Kaya sing wis dingerteni, flu katon beda ing wong sing beda-beda. Saliyane faktor manungsa (sistem kekebalan, njupuk obat antivirus, langkah-langkah pencegahan, lan liya-liyane), aspek penting yaiku virus kasebut dhewe, utawa luwih subtipe, sing nginfèksi pasien tartamtu. Saben subtipe nduweni karakteristik dhewe-dhewe, kalebu tingkat sing kena pengaruh klompok demografi sing beda. Para ilmuwan nyathet yen virus H1N1 ("flu babi") lan H3N2 (flu Hong Kong), sing dadi paling umum saiki, mengaruhi wong sing beda-beda umur kanthi beda: H3N2 nyebabake kasus penyakit sing paling abot ing wong tuwa, lan uga disebabake dening mayoritas pati; H1N1 kurang agawe nanging paling asring mengaruhi wong setengah baya lan wong enom.
Beda kasebut bisa uga amarga bedane tingkat evolusi virus dhewe lan bedane Imprinting imun* ing bocah-bocah.
Pencetakan kekebalan * - jinis memori jangka panjang sistem kekebalan, dibentuk kanthi basis serangan virus sing dialami ing awak lan reaksi kasebut.
Ing panliten iki, para panaliti nganalisis data epidemiologis kanggo nemtokake manawa imprinting bocah-bocah mengaruhi epidemiologi influenza musiman lan, yen ya, apa tumindak utamane liwat homosubtipe* memori imun utawa liwat luwih akeh heterosubtipik* memori.
Kekebalan homosubtipikal * β infΓ¨ksi karo virus influenza A musiman ningkatakΓ© pangembangan pertahanan imun marang subtipe virus tartamtu.
Kekebalan heterosubtipik * β infΓ¨ksi virus influenza A musiman nyurung pangembangan pertahanan imun nglawan sub-galur sing ora ana hubungane karo virus iki.
Ing tembung liya, kekebalan bocah lan kabeh sing dialami dheweke menehi tandha ing sistem kekebalan kanggo urip. Panaliten sadurunge nuduhake manawa wong diwasa duwe kekebalan sing luwih kuat marang jinis virus sing kena infeksi nalika isih bocah. Imprinting uga bubar ditampilake kanggo nglindhungi marang subtipe virus flu unggas anyar saka klompok filogenetik hemagglutinin sing padha (hemagglutinin, HA), kaya infeksi pisanan nalika isih cilik.
Nganti saiki, kakebalan cross-protèktif sing sempit khusus kanggo varian siji subtipe HA dianggep minangka cara perlindungan utama marang influenza musiman. Nanging, ana bukti anyar sing nuduhake yen pembentukan kekebalan uga bisa dipengaruhi dening memori antigen influenza liyane (contone, neuraminidase, NA). Wiwit taun 1918, telung subtipe AN wis diidentifikasi ing manungsa: H1, H2 lan H3. Kajaba iku, H1 lan H2 kalebu klompok filogenetik 1, lan H3 dadi klompok 2.
Amarga kasunyatan manawa imprinting bisa nyebabake pirang-pirang owah-owahan ing memori kekebalan, bisa dianggep manawa owah-owahan kasebut duwe hierarki tartamtu.
Para ilmuwan nyathet yen wiwit taun 1977, rong subtipe influenza A-H1N1 lan H3N2-wis nyebar saben musim ing antarane populasi. Ing wektu sing padha, beda ing demografi infèksi lan gejala cukup ketok, nanging kurang ditliti. Beda iki bisa uga amarga khusus kanggo imprinting kanak-kanak: wong tuwa meh mesthi kena H1N1 nalika isih bocah (saka 1918 nganti 1975 iku mung subtipe sing nyebar ing manungsa). Akibate, wong-wong iki saiki luwih dilindhungi saka varian musiman modern saka virus subtipe iki. Kajaba iku, ing antarane wong diwasa enom, kemungkinan sing paling dhuwur kanggo nyetak bocah cilik yaiku kanggo H3N2 sing luwih anyar (gambar #1), sing konsisten karo jumlah kasus H3N2 sing dilapurake sacara klinis sing relatif kurang ing demografi iki.
Gambar No.
Ing sisih liya, beda-beda kasebut bisa uga ana gandhengane karo evolusi subtipe virus kasebut dhewe. Mangkono, H3N2 nuduhake luwih cepet hanyut* fenotipe antigen tinimbang H1N1.
Antigen drift* - owah-owahan ing faktor permukaan virus sing mbentuk kekebalan.
Kanggo alasan iki, H3N2 bisa uga luwih bisa nyingkiri kekebalan sing wis ana ing wong diwasa sing duwe pengalaman imunologis, dene efek H1N1 bisa uga diwatesi mung kanggo bocah sing naif kanthi imunologis.
Kanggo nguji kabeh hipotesis sing bisa dipercaya, para ilmuwan nganalisis data epidemiologis kanthi nggawe fungsi kemungkinan kanggo saben varian model statistik, sing dibandhingake nggunakake Kriteria Informasi Akaike (AIC).
Analisis tambahan uga ditindakake babagan hipotesis sing bedane ora amarga imprinting ing evolusi virus.
Nyiapake sinau
Pemodelan hipotesis nggunakake data saka Departemen Layanan Kesehatan Arizona (ADHS) saka 9510 kasus H1N1 lan H3N2 musiman statewide. Kira-kira 76% kasus sing dilaporake dicathet ing rumah sakit lan laboratorium, kasus sing isih ora ditemtokake ing laboratorium. Uga dingerteni manawa kira-kira setengah saka kasus sing didiagnosis laboratorium cukup serius kanggo rawat inap.
Data sing digunakake ing panliten kasebut kalebu periode 22 taun wiwit musim influenza 1993-1994 nganti musim 2014-2015. Wigati dicathet yen ukuran sampel mundhak banget sawise pandemi 2009, mula periode iki ora kalebu saka sampel (Tabel 1).
Tabel No. 1: data epidemiologis saka 1993 nganti 2015 babagan kasus sing direkam saka virus H1N1 lan H3N2.
Sampeyan uga penting kanggo nimbang manawa wiwit taun 2004, laboratorium komersial ing Amerika Serikat kudu ngirim kabeh data babagan infeksi virus pasien menyang panguwasa kesehatan pemerintah. Nanging, mayoritas kasus sing dianalisis (9150/9451) kedadeyan saka musim 2004-2005, sawise aturan kasebut ditrapake.
Saka kabeh 9510 kasus, 58 ora kalebu amarga padha karo taun lair sadurunge 1918 (status imprinting ora bisa ditemtokake kanthi jelas), lan 1 kasus liyane amarga taun lair ora ditemtokake kanthi bener. Mangkono, 9541 kasus kalebu ing model analisis.
Ing tahap pertama pemodelan, kemungkinan imprinting menyang virus H1N1, H2N2 utawa H3N2, khusus kanggo taun lair, ditemtokake. Kemungkinan kasebut nggambarake pola paparan influenza A ing bocah-bocah lan prevalensi saben taun.
Umume wong sing lair ing antarane pandemi 1918 lan 1957 pisanan kena infeksi subtipe H1N1. Wong sing lair ing antarane pandemi 1957 lan 1968 meh kabeh kena infeksi subtipe H2N2 (1). Lan wiwit taun 1968, subtipe virus sing dominan yaiku H3N2, sing dadi panyebab infeksi mayoritas wong saka klompok demografi enom.
Senadyan prevalensi H3N2, H1N1 isih nyebar sacara musiman ing populasi wiwit taun 1977, nyebabake cetakan ing proporsi wong sing lair wiwit pertengahan 1970-an (1).
Yen nyetak ing tingkat subtipe AN mbentuk kemungkinan infeksi sajrone influenza musiman, mula paparan subtipe AN H1 utawa H3 ing bocah cilik kudu menehi kekebalan seumur hidup kanggo varian sing luwih anyar saka subtipe AN sing padha. Yen kakebalan imprinting bisa luwih akeh marang jinis NA tartamtu (neuraminidase), mula perlindungan seumur hidup bakal dadi karakteristik N1 utawa N2 (1B).
Yen imprinting adhedhasar NA luwih jembar, i.e. pangayoman marang sawetara luwih akeh saka subtipe dumadi, banjur individu imprinted saka H1 lan H2 kudu direksa saka H1N1 mangsan modern. Ing wektu sing padha, wong sing dicithak ing H3 mung bakal dilindhungi saka H3N2 musiman modern (1B).
Para ilmuwan nyathet yen kolinearitas (kira-kira, paralelisme) saka prediksi saka macem-macem model imprinting (1D-1I) ora bisa dihindari amarga keragaman winates saka subtipe antigen influenza sing beredar ing populasi sajrone abad kepungkur.
Peran paling penting kanggo mbedakake antarane imprinting ing subtipe HA, subtipe NA utawa tingkat klompok HA dimainake dening wong setengah baya sing pisanan kena infeksi H2N2 (1B).
Saben model sing diuji nggunakake kombinasi linear infeksi sing gegandhengan karo umur (1Ρ), lan infeksi sing ana gandhengane karo taun lair (1D-1F), kanggo entuk distribusi kasus H1N1 utawa H3N2 (1G - 1I).
Gunggunge 4 model digawe: sing paling gampang mung ngemot faktor umur, lan model sing luwih kompleks nambahake faktor imprinting ing tingkat subtipe HA, ing tingkat subtipe NA, utawa ing tingkat grup HA.
Kurva faktor umur nduweni wujud fungsi langkah ing ngendi risiko relatif infeksi disetel dadi 1 ing klompok umur 0-4. Saliyane klompok umur utama, ana uga: 5β10, 11β17, 18β24, 25β31, 32β38, 39β45, 46β52, 53β59, 60β66, 67β73, 74β80, 81+.
Ing model sing kalebu efek imprinting, proporsi individu ing saben taun lair kanthi imprinting kanak-kanak protèktif dianggep proporsional kanggo ngurangi risiko infeksi.
Faktor evolusi virus uga dianggep ing modeling. Kanggo nindakake iki, kita nggunakake data sing nggambarake kemajuan antigen taunan, sing ditetepake minangka jarak antigen rata-rata antarane galur saka garis keturunan virus tartamtu (H1N1 sadurunge 2009, H1N1 sawise 2009, lan H3N2). "Jarak antigen" antarane rong galur influenza digunakake minangka indikator kemiripan ing fenotipe antigen lan potensial proteksi salib imun.
Kanggo netepake dampak evolusi antigen ing distribusi umur epidemi, owah-owahan ing proporsi kasus ing bocah-bocah diuji ing mangsa-mangsa ing ngendi owah-owahan antigen sing kuat dumadi.
Yen tingkat drift antigen minangka faktor kritis ing risiko infeksi sing ana hubungane karo umur, mula proporsi kasus sing diamati ing bocah-bocah kudu digandhengake kanthi negatif karo kemajuan antigen taunan. Ing tembung liya, galur sing durung ngalami owah-owahan antigen sing signifikan saka musim sadurunge kudu ora bisa lolos saka kekebalan sing wis ana ing wong diwasa sing ngalami imunologis. Galur kasebut bakal luwih aktif ing antarane populasi tanpa pengalaman imunologis, yaiku, ing antarane bocah-bocah.
Asil riset
Analisis data miturut taun nuduhake manawa H3N2 musiman minangka panyebab utama infeksi ing antarane populasi sing luwih tuwa, dene H1N1 kena pengaruh ing wong tengah lan enom (gambar #2).
Gambar No. 2: Distribusi influenza H1N1 lan H3N2 miturut umur ing periode wektu sing beda.
Pola iki ana ing data sadurunge pandemi 2009 lan sawise.
Data kasebut nuduhake yen imprinting ing tingkat subtipe NA luwih dominan tinimbang imprinting ing tingkat subtipe HA (ΞAIC = 34.54). Ing wektu sing padha, meh ora ana imprinting ing tingkat klompok HA (ΞAIC = 249.06), uga ora ana imprinting lengkap (ΞAIC = 385.42).
Gambar #3: Nemtokake kecocokan model karo data riset.
Assessment visual saka model fit (3C ΠΈ 3D) dikonfirmasi manawa model sing ngemot efek imprinting ing tingkat sempit NA utawa subtipe HA nyedhiyakake paling apik kanggo data sing digunakake ing panliten kasebut. Kasunyatan manawa model sing ora ana imprinting ora bisa didhukung dening data nuduhake yen imprinting minangka aspek sing penting banget kanggo pangembangan kekebalan ing populasi diwasa sing ana hubungane karo subtipe influenza musiman. Nanging, imprinting bisa digunakake ing spesialisasi sing sempit, yaiku, tumindak khusus ing subtipe tartamtu, lan ora ing kabeh spektrum subtipe influenza.
Tabel No. 2: pambiji jumbuhipun model kaliyan data panaliten.
Sawise ngontrol distribusi umur demografi, kira-kira risiko sing gegandhengan karo umur paling dhuwur ing bocah-bocah lan wong tuwa, konsisten karo akumulasi memori kekebalan nalika bocah cilik lan fungsi kekebalan sing kurang ing wong diwasa (ing 3 kurva kira-kira saka model paling apik ditampilake). Prakiraan parameter imprinting kurang saka siji, nuduhake nyuda resiko relatif (Tabel 2). Ing model paling apik, kira-kira nyuda resiko relatif saka imprinting kanak-kanak luwih gedhe kanggo H1N1 (0.34, 95% CI 0.29-0.42) tinimbang kanggo H3N2 (0.71, 95% CI 0.62-0.82).
Kanggo nguji pengaruh evolusi virus ing distribusi umur risiko infeksi, para peneliti nggoleki penurunan proporsi infeksi ing antarane bocah-bocah sajrone periode sing ana gandhengane karo owah-owahan antigen, nalika galur kanthi antigen sing dhuwur luwih efektif nginfeksi wong diwasa sing duwe pengalaman imunologis.
Analisis data nuduhake asosiasi negatif nanging ora signifikan antarane peningkatan aktivitas antigen saben taun lan proporsi kasus H3N2 sing diamati ing bocah-bocah (4).
Gambar No. 4: pengaruh evolusi virus ing faktor risiko sing gegandhengan karo umur kanggo infeksi.
Nanging, ora ana hubungan sing jelas antarane owah-owahan antigen lan proporsi kasus sing diamati ing bocah-bocah luwih saka 10 taun lan ing wong diwasa. Yen evolusi virus nduweni peran utama ing distribusi iki, asile bakal dadi bukti sing luwih jelas babagan pengaruh evolusi ing antarane wong diwasa, ora mung nalika mbandhingake wong diwasa lan bocah ing umur 10 taun.
Kajaba iku, yen tingkat owah-owahan evolusi virus dominan kanggo beda subtipe-spesifik ing distribusi umur epidemi, banjur nalika subtipe H1N1 lan H3N2 nuduhake tingkat panyebaran antigen taunan sing padha, distribusi umur infeksi kasebut kudu katon luwih mirip.
Kanggo kenalan sing luwih rinci karo nuansa sinau, aku nyaranake ndeleng .
Epilogue
Ing karya iki, para ilmuwan nganalisis data epidemiologis babagan kasus infeksi H1N1, H3N2 lan H2N2. Analisis data nuduhake hubungan sing jelas antarane imprinting ing bocah cilik lan risiko infeksi nalika diwasa. Ing tembung liya, yen bocah ing umur 50-an kena infeksi nalika H1N1 nyebar lan H3N2 ora ana, mula nalika diwasa kemungkinan kena infeksi H3N2 bakal luwih gedhe tinimbang kemungkinan kena H1N1.
Kesimpulan utama panliten iki yaiku penting ora mung apa sing dialami wong nalika isih cilik, nanging uga ing urutane. Memori kekebalan, sing berkembang ing saindhenging urip, kanthi aktif "ngrekam" data saka infèksi virus pisanan, sing nyumbang kanggo counteraction luwih efektif kanggo wong diwasa.
Para ilmuwan ngarep-arep yen pakaryane bakal luwih bisa prΓ©dhiksi klompok umur endi sing luwih gampang kena pengaruh subtipe influenza. Kawruh iki bisa mbantu nyegah panyebaran epidemi, utamane yen jumlah vaksin sing diwatesi kudu disebarake menyang populasi.
Panaliten iki ora ngarahake nemokake obat super kanggo jinis flu apa wae, sanajan iku bakal apik. Tujuane kanggo apa sing luwih nyata lan penting saiki - nyegah panyebaran infeksi. Yen kita ora bisa nyingkirake virus kanthi cepet, mula kita kudu duwe kabeh alat sing bisa kanggo ngemot. Salah sawijining sekutu sing paling setya ing epidemi apa wae yaiku sikap ceroboh ing negara kasebut ing umum lan saben wong. Panic, mesthi, ora perlu, amarga mung bisa nggawe kahanan luwih elek, nanging pancegahan ora bakal lara.
Matur nuwun kanggo maca, tetep penasaran, jaga awakmu lan wong sing ditresnani lan nikmati akhir minggu sing apik! π
Sawetara iklan π
Matur nuwun kanggo tetep karo kita. Apa sampeyan seneng karo artikel kita? Pengin ndeleng konten sing luwih menarik? Ndhukung kita kanthi nggawe pesenan utawa menehi rekomendasi menyang kanca, , analog unik saka server level entri, sing diciptakake kanggo sampeyan: (kasedhiya karo RAID1 lan RAID10, munggah 24 intine lan nganti 40GB DDR4).
Dell R730xd 2 kaping luwih murah ing pusat data Equinix Tier IV ing Amsterdam? Mung kene ing Walanda! Dell R420 - 2x E5-2430 2.2Ghz 6C 128GB DDR3 2x960GB SSD 1Gbps 100TB - saka $99! Maca babagan
Source: www.habr.com