Σχεδόν όλοι μας έχουμε ακούσει ή διαβάσει ειδήσεις για τον κορονοϊό που εξαπλώνεται. Όπως με κάθε άλλη ασθένεια, η έγκαιρη διάγνωση είναι σημαντική για την καταπολέμηση ενός νέου ιού. Ωστόσο, δεν παρουσιάζουν όλα τα μολυσμένα άτομα το ίδιο σύνολο συμπτωμάτων και ακόμη και οι σαρωτές αεροδρομίου που έχουν σχεδιαστεί για να ανιχνεύουν σημάδια μόλυνσης δεν αναγνωρίζουν πάντα με επιτυχία τον ασθενή ανάμεσα σε ένα πλήθος επιβατών. Τίθεται το ερώτημα: γιατί ο ίδιος ιός εκδηλώνεται διαφορετικά σε διαφορετικούς ανθρώπους; Φυσικά, η πρώτη απάντηση είναι η ασυλία. Ωστόσο, αυτή δεν είναι η μόνη σημαντική παράμετρος που επηρεάζει τη μεταβλητότητα των συμπτωμάτων και τη σοβαρότητα της νόσου. Επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια και της Αριζόνα (ΗΠΑ) ανακάλυψαν ότι η ισχύς της αντοχής στους ιούς εξαρτάται όχι μόνο από τους υποτύπους γρίπης που είχε ένα άτομο σε όλη του τη ζωή, αλλά και από τη σειρά τους. Τι ακριβώς ανακάλυψαν οι επιστήμονες, ποιες μέθοδοι χρησιμοποιήθηκαν στη μελέτη και πώς μπορεί αυτό το έργο να βοηθήσει στην καταπολέμηση των επιδημιών; Απαντήσεις σε αυτά τα ερωτήματα θα βρούμε στην έκθεση της ερευνητικής ομάδας. Πηγαίνω.
Ερευνητική βάση
Όπως γνωρίζουμε, η γρίπη εκδηλώνεται διαφορετικά σε διαφορετικούς ανθρώπους. Εκτός από τον ανθρώπινο παράγοντα (ανοσοποιητικό σύστημα, λήψη αντιιικών φαρμάκων, προληπτικά μέτρα κ.λπ.), μια σημαντική πτυχή είναι ο ίδιος ο ιός ή μάλλον ο υποτύπος του, ο οποίος μολύνει έναν συγκεκριμένο ασθενή. Κάθε υποτύπος έχει τα δικά του χαρακτηριστικά, συμπεριλαμβανομένου του βαθμού στον οποίο επηρεάζονται διαφορετικές δημογραφικές ομάδες. Οι επιστήμονες σημειώνουν ότι οι ιοί H1N1 («γρίπη των χοίρων») και H3N2 (γρίπη του Χονγκ Κονγκ), που έχουν γίνει οι πιο συνηθισμένοι αυτή τη στιγμή, επηρεάζουν διαφορετικά άτομα διαφορετικών ηλικιών: Ο H3N2 προκαλεί τις πιο σοβαρές περιπτώσεις της νόσου στους ηλικιωμένους, και αποδίδεται επίσης στην πλειοψηφία των θανάτων. Ο Η1Ν1 είναι λιγότερο θανατηφόρος αλλά πιο συχνά προσβάλλει μεσήλικες και νέους.
Τέτοιες διαφορές μπορεί να οφείλονται τόσο στη διαφορά στον ρυθμό εξέλιξης των ίδιων των ιών όσο και στη διαφορά ανοσολογική αποτύπωση* στα παιδιά.
Ανοσολογική αποτύπωση* - ένα είδος μακροπρόθεσμης μνήμης του ανοσοποιητικού συστήματος, που σχηματίζεται με βάση έμπειρες ιογενείς επιθέσεις στο σώμα και τις αντιδράσεις του σε αυτές.
Σε αυτή τη μελέτη, οι ερευνητές ανέλυσαν επιδημιολογικά δεδομένα για να καθορίσουν εάν η αποτύπωση της παιδικής ηλικίας επηρεάζει την επιδημιολογία της εποχικής γρίπης και, εάν ναι, εάν δρα κυρίως μέσω ομουπότυπο* ανοσολογική μνήμη ή μέσω ευρύτερης ετερουποτυπικος* μνήμη.
Ομοιοτυπική ανοσία* — η μόλυνση με ιούς της εποχικής γρίπης Α προάγει την ανάπτυξη ανοσοποιητικής άμυνας έναντι ενός συγκεκριμένου υποτύπου του ιού.
Ετερουποτυπική ανοσία* — η μόλυνση με ιούς της εποχικής γρίπης Α προάγει την ανάπτυξη ανοσοποιητικής άμυνας έναντι επιμέρους στελεχών που δεν σχετίζονται με αυτόν τον ιό.
Με άλλα λόγια, η ανοσία ενός παιδιού και όλα όσα βιώνει αφήνουν το σημάδι του στο ανοσοποιητικό σύστημα για μια ζωή. Προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει ότι οι ενήλικες έχουν ισχυρότερη ανοσία έναντι των τύπων ιών με τους οποίους είχαν μολυνθεί ως παιδιά. Η αποτύπωση έχει επίσης αποδειχθεί πρόσφατα ότι προστατεύει από νέους υποτύπους του ιού της γρίπης των πτηνών της ίδιας φυλογενετικής ομάδας αιμοσυγκολλητίνης (αιμοσυγκολλητίνη, ΗΑ), όπως και με την πρώτη μόλυνση στην παιδική ηλικία.
Μέχρι πρόσφατα, η στενή διασταυρούμενη προστατευτική ανοσία ειδική για παραλλαγές ενός υποτύπου ΗΑ θεωρούνταν ο κύριος τρόπος προστασίας έναντι της εποχικής γρίπης. Ωστόσο, υπάρχουν νέα στοιχεία που υποδηλώνουν ότι ο σχηματισμός ανοσίας μπορεί επίσης να επηρεαστεί από τη μνήμη άλλων αντιγόνων της γρίπης (για παράδειγμα, νευραμινιδάση, ΝΑ). Από το 1918, τρεις υποτύποι ΑΝ έχουν αναγνωριστεί στον άνθρωπο: Η1, Η2 και Η3. Επιπλέον, τα Η1 και Η2 ανήκουν στη φυλογενετική ομάδα 1 και η Η3 στην ομάδα 2.
Δεδομένου του γεγονότος ότι η αποτύπωση πιθανότατα προκαλεί πολλαπλές αλλαγές στην ανοσολογική μνήμη, μπορεί να υποτεθεί ότι αυτές οι αλλαγές έχουν μια ορισμένη ιεραρχία.
Οι επιστήμονες σημειώνουν ότι από το 1977, δύο υποτύποι της γρίπης Α—Η1Ν1 και Η3Ν2—κυκλοφόρησαν εποχιακά στον πληθυσμό. Ταυτόχρονα, οι διαφορές στα δημογραφικά στοιχεία της μόλυνσης και στα συμπτώματα ήταν αρκετά εμφανείς, αλλά ελάχιστα μελετημένες. Αυτές οι διαφορές μπορεί να οφείλονται ειδικά στην αποτύπωση της παιδικής ηλικίας: οι ηλικιωμένοι ήταν σχεδόν σίγουρα εκτεθειμένοι στον Η1Ν1 ως παιδιά (από το 1918 έως το 1975 ήταν ο μόνος υπότυπος που κυκλοφορούσε στους ανθρώπους). Κατά συνέπεια, αυτοί οι άνθρωποι προστατεύονται πλέον καλύτερα από τις σύγχρονες εποχικές παραλλαγές του ιού αυτού του υποτύπου. Ομοίως, μεταξύ των νεαρών ενηλίκων, η υψηλότερη πιθανότητα αποτύπωσης στην παιδική ηλικία είναι για τον πιο πρόσφατο H3N2 (εικόνα #1), κάτι που είναι σύμφωνο με τον σχετικά χαμηλό αριθμό κλινικά αναφερόμενων περιπτώσεων H3N2 σε αυτό το δημογραφικό.
Εικόνα Νο. 1: παραλλαγμένα μοντέλα της εξάρτησης της ανοσίας από την αποτύπωση στην παιδική ηλικία και ο παράγοντας της εξέλιξης του ιού.
Από την άλλη πλευρά, αυτές οι διαφορές μπορεί να σχετίζονται με την εξέλιξη των ίδιων των υποτύπων του ιού. Έτσι, ο H3N2 εμφανίζεται πιο γρήγορα ξηρότερος* ο αντιγονικός του φαινότυπος από τον H1N1.
Μετατόπιση αντιγόνου* — αλλαγές στους επιφανειακούς παράγοντες που σχηματίζουν το ανοσοποιητικό σύστημα των ιών.
Για το λόγο αυτό, ο Η3Ν2 μπορεί να είναι καλύτερα σε θέση να αποφύγει την προϋπάρχουσα ανοσία σε ανοσολογικά έμπειρους ενήλικες, ενώ ο Η1Ν1 μπορεί να είναι σχετικά περιορισμένος στις επιδράσεις του μόνο σε ανοσολογικά αφελή παιδιά.
Για να ελέγξουν όλες τις εύλογες υποθέσεις, οι επιστήμονες ανέλυσαν επιδημιολογικά δεδομένα δημιουργώντας συναρτήσεις πιθανότητας για κάθε παραλλαγή των στατιστικών μοντέλων, οι οποίες συγκρίθηκαν χρησιμοποιώντας το Akaike Information Criterion (AIC).
Πραγματοποιήθηκε επίσης μια πρόσθετη ανάλυση για την υπόθεση στην οποία οι διαφορές δεν οφείλονται σε αποτύπωση στην εξέλιξη των ιών.
Προετοιμασία για τη μελέτη
Η μοντελοποίηση υποθέσεων χρησιμοποίησε δεδομένα από το Τμήμα Υπηρεσιών Υγείας της Αριζόνα (ADHS) για 9510 εποχικά κρούσματα H1N1 και H3N2 σε όλη την πολιτεία. Περίπου το 76% των περιστατικών που αναφέρθηκαν καταγράφηκαν σε νοσοκομεία και εργαστήρια, ενώ τα υπόλοιπα κρούσματα ήταν απροσδιόριστα σε εργαστήρια. Είναι επίσης γνωστό ότι περίπου τα μισά από τα εργαστηριακά διαγνωσμένα περιστατικά ήταν αρκετά σοβαρά ώστε να οδηγήσουν σε νοσηλεία.
Τα δεδομένα που χρησιμοποιήθηκαν στη μελέτη καλύπτουν μια περίοδο 22 ετών από την περίοδο γρίπης 1993-1994 έως την περίοδο 2014-2015. Αξίζει να σημειωθεί ότι τα μεγέθη των δειγμάτων αυξήθηκαν απότομα μετά την πανδημία του 2009, επομένως η περίοδος αυτή εξαιρέθηκε από το δείγμα (Πίνακας 1).
Πίνακας Νο. 1: Επιδημιολογικά στοιχεία από το 1993 έως το 2015 σχετικά με καταγεγραμμένα κρούσματα των ιών H1N1 και H3N2.
Είναι επίσης σημαντικό να ληφθεί υπόψη ότι από το 2004, τα εμπορικά εργαστήρια στις Ηνωμένες Πολιτείες υποχρεούνται να διαβιβάζουν όλα τα δεδομένα σχετικά με την ιογενή μόλυνση ασθενών στις κρατικές υγειονομικές αρχές. Ωστόσο, η πλειονότητα των περιπτώσεων που αναλύθηκαν (9150/9451) σημειώθηκαν από τη σεζόν 2004–2005, μετά την έναρξη ισχύος του κανόνα.
Από το σύνολο των 9510 περιπτώσεων, οι 58 εξαιρέθηκαν επειδή ήταν άτομα με έτος γέννησης πριν από το 1918 (η κατάσταση αποτύπωσής τους δεν μπορεί να προσδιοριστεί με σαφήνεια) και άλλη 1 περίπτωση επειδή το έτος γέννησης προσδιορίστηκε εσφαλμένα. Έτσι, 9541 περιπτώσεις συμπεριλήφθηκαν στο μοντέλο ανάλυσης.
Στο πρώτο στάδιο της μοντελοποίησης, προσδιορίστηκαν οι πιθανότητες αποτύπωσης στους ιούς H1N1, H2N2 ή H3N2, ειδικά για το έτος γέννησης. Αυτές οι πιθανότητες αντικατοπτρίζουν το πρότυπο της έκθεσης στη γρίπη Α στα παιδιά και τον επιπολασμό της ανά έτος.
Οι περισσότεροι άνθρωποι που γεννήθηκαν μεταξύ των πανδημιών του 1918 και του 1957 μολύνθηκαν για πρώτη φορά με τον υποτύπο H1N1. Οι άνθρωποι που γεννήθηκαν μεταξύ των πανδημιών του 1957 και του 1968 είχαν σχεδόν μολυνθεί από τον υποτύπο H2N2 (1А). Και από το 1968, ο κυρίαρχος υποτύπος του ιού ήταν ο H3N2, ο οποίος έγινε η αιτία μόλυνσης της πλειονότητας των ατόμων από τη νεαρή δημογραφική ομάδα.
Παρά τον επιπολασμό του Η3Ν2, ο Η1Ν1 εξακολουθεί να κυκλοφορεί εποχιακά στον πληθυσμό από το 1977, προκαλώντας αποτύπωση σε ένα ποσοστό των ανθρώπων που γεννήθηκαν από τα μέσα της δεκαετίας του 1970 (1А).
Εάν η αποτύπωση σε επίπεδο υποτύπου AN διαμορφώνει την πιθανότητα μόλυνσης κατά τη διάρκεια της εποχικής γρίπης, τότε η έκθεση στους υποτύπους H1 ή H3 AN στην πρώιμη παιδική ηλικία θα πρέπει να παρέχει δια βίου ανοσία σε πιο πρόσφατες παραλλαγές του ίδιου υποτύπου AN. Εάν η ανοσία αποτύπωσης λειτουργεί σε μεγαλύτερο βαθμό έναντι ορισμένων τύπων ΝΑ (νεουραμινιδάση), τότε η δια βίου προστασία θα είναι χαρακτηριστική του Ν1 ή του Ν2 (1V).
Εάν η αποτύπωση βασίζεται σε ένα ευρύτερο NA, π.χ. λαμβάνει χώρα προστασία από ένα ευρύτερο φάσμα υποτύπων, τότε τα άτομα που αποτυπώνονται από Η1 και Η2 θα πρέπει να προστατεύονται από τον σύγχρονο εποχικό Η1Ν1. Ταυτόχρονα, τα άτομα που αποτυπώνονται στο H3 θα προστατεύονται μόνο από τον σύγχρονο εποχικό H3N2 (1V).
Οι επιστήμονες σημειώνουν ότι η συγγραμμικότητα (χονδρικά μιλώντας, παραλληλισμός) των προβλέψεων διαφόρων μοντέλων αποτύπωσης (1D-1I) ήταν αναπόφευκτη δεδομένης της περιορισμένης ποικιλομορφίας των αντιγονικών υποτύπων της γρίπης που κυκλοφορούσαν στον πληθυσμό τον περασμένο αιώνα.
Ο πιο σημαντικός ρόλος στη διαφοροποίηση μεταξύ της αποτύπωσης σε επίπεδο υποτύπου HA, υποτύπου NA ή ομάδας ΗΑ διαδραματίζουν μεσήλικες που μολύνθηκαν για πρώτη φορά με H2N2 (1V).
Καθένα από τα μοντέλα που δοκιμάστηκαν χρησιμοποιούσε έναν γραμμικό συνδυασμό λοίμωξης που σχετίζεται με την ηλικία (1S), και μόλυνση που σχετίζεται με το έτος γέννησης (1D-1F), για να επιτευχθεί η κατανομή των κρουσμάτων H1N1 ή H3N2 (1G - 1I).
Δημιουργήθηκαν συνολικά 4 μοντέλα: το απλούστερο περιείχε μόνο τον παράγοντα ηλικία και τα πιο σύνθετα μοντέλα πρόσθεταν παράγοντες αποτύπωσης σε επίπεδο υποτύπου HA, σε επίπεδο υποτύπου NA ή σε επίπεδο ομάδας HA.
Η καμπύλη παράγοντα ηλικίας έχει τη μορφή μιας συνάρτησης βήματος στην οποία ο σχετικός κίνδυνος μόλυνσης ορίστηκε σε 1 στην ηλικιακή ομάδα 0-4. Εκτός από την κύρια ηλικιακή ομάδα, υπήρχαν επίσης τα εξής: 5–10, 11–17, 18–24, 25–31, 32–38, 39–45, 46–52, 53–59, 60–66, 67–73, 74– 80, 81+.
Σε μοντέλα που περιελάμβαναν αποτελέσματα αποτύπωσης, η αναλογία των ατόμων σε κάθε έτος γέννησης με προστατευτική αποτύπωση στην παιδική ηλικία θεωρήθηκε ανάλογη με τη μείωση του κινδύνου μόλυνσης.
Ο παράγοντας της εξέλιξης του ιού λήφθηκε επίσης υπόψη στη μοντελοποίηση. Για να γίνει αυτό, χρησιμοποιήσαμε δεδομένα που περιέγραφαν την ετήσια αντιγονική πρόοδο, η οποία ορίστηκε ως η μέση αντιγονική απόσταση μεταξύ των στελεχών μιας συγκεκριμένης ιικής γενεαλογίας (H1N1 πριν από το 2009, H1N1 μετά το 2009 και H3N2). Η "αντιγονική απόσταση" μεταξύ δύο στελεχών γρίπης χρησιμοποιείται ως δείκτης ομοιότητας στον αντιγονικό φαινότυπο και στην πιθανή διασταυρούμενη ανοσοποιητική προστασία.
Για να εκτιμηθεί ο αντίκτυπος της αντιγονικής εξέλιξης στην ηλικιακή κατανομή της επιδημίας, εξετάστηκαν αλλαγές στο ποσοστό των περιπτώσεων στα παιδιά κατά τη διάρκεια των εποχών κατά τις οποίες εμφανίστηκαν ισχυρές αντιγονικές αλλαγές.
Εάν το επίπεδο της αντιγονικής μετατόπισης είναι κρίσιμος παράγοντας στον κίνδυνο μόλυνσης που σχετίζεται με την ηλικία, τότε το ποσοστό των περιπτώσεων που παρατηρούνται στα παιδιά θα πρέπει να σχετίζεται αρνητικά με την ετήσια αντιγονική πρόοδο. Με άλλα λόγια, τα στελέχη που δεν έχουν υποστεί σημαντικές αντιγονικές αλλαγές από την προηγούμενη σεζόν θα πρέπει να μην μπορούν να ξεφύγουν από την προϋπάρχουσα ανοσία σε ανοσολογικά έμπειρους ενήλικες. Τέτοια στελέχη θα είναι πιο ενεργά μεταξύ πληθυσμών χωρίς ανοσολογική εμπειρία, δηλαδή μεταξύ των παιδιών.
Αποτελέσματα της μελέτης
Η ανάλυση των δεδομένων ανά έτος έδειξε ότι ο εποχικός Η3Ν2 ήταν η κύρια αιτία μόλυνσης στους ηλικιωμένους πληθυσμούς, ενώ ο Η1Ν1 έπληξε μεσήλικες και νέους (εικόνα #2).
Εικόνα Νο. 2: Κατανομή της γρίπης H1N1 και H3N2 ανά ηλικία σε διαφορετικές χρονικές περιόδους.
Αυτό το μοτίβο ήταν παρόν τόσο στα δεδομένα πριν από την πανδημία του 2009 όσο και μετά από αυτήν.
Τα δεδομένα έδειξαν ότι η αποτύπωση σε επίπεδο υποτύπου NA υπερισχύει έναντι της αποτύπωσης σε επίπεδο υποτύπου HA (ΔAIC = 34.54). Παράλληλα, υπήρξε σχεδόν πλήρης απουσία αποτύπωσης σε επίπεδο ομάδας ΗΑ (ΔAIC = 249.06), καθώς και πλήρης απουσία αποτύπωσης (ΔAIC = 385.42).
Εικόνα #3: Αξιολόγηση της προσαρμογής των μοντέλων στα ερευνητικά δεδομένα.
Οπτική αξιολόγηση της προσαρμογής του μοντέλου (3C и 3D) επιβεβαίωσε ότι τα μοντέλα που περιέχουν εφέ αποτύπωσης σε στενά επίπεδα υποτύπων NA ή HA παρείχαν την καλύτερη προσαρμογή στα δεδομένα που χρησιμοποιήθηκαν στη μελέτη. Το γεγονός ότι το μοντέλο στο οποίο απουσιάζει η αποτύπωση δεν μπορεί να υποστηριχθεί από δεδομένα υποδηλώνει ότι η αποτύπωση είναι μια κρίσιμης σημασίας πτυχή της ανάπτυξης της ανοσίας στον ενήλικο πληθυσμό σε σχέση με τους υποτύπους της εποχικής γρίπης. Ωστόσο, η αποτύπωση λειτουργεί σε μια πολύ στενή εξειδίκευση, δηλαδή δρα αποκλειστικά σε έναν συγκεκριμένο υποτύπο, και όχι σε όλο το φάσμα των υποτύπων της γρίπης.
Πίνακας Νο. 2: αξιολόγηση της προσαρμογής των μοντέλων στα ερευνητικά δεδομένα.
Μετά τον έλεγχο της δημογραφικής ηλικιακής κατανομής, ο εκτιμώμενος κίνδυνος που σχετίζεται με την ηλικία ήταν υψηλότερος σε παιδιά και μεγαλύτερους ενήλικες, σε συμφωνία με τη συσσώρευση της ανοσολογικής μνήμης στην παιδική ηλικία και την εξασθενημένη ανοσοποιητική λειτουργία σε ενήλικες μεγαλύτερης ηλικίας (στο 3А εμφανίζεται μια κατά προσέγγιση καμπύλη από το καλύτερο μοντέλο). Οι εκτιμήσεις παραμέτρων αποτύπωσης ήταν λιγότερες από μία, υποδεικνύοντας μια ελαφρά μείωση του σχετικού κινδύνου (Πίνακας 2). Στο καλύτερο μοντέλο, η εκτιμώμενη μείωση του σχετικού κινδύνου από την αποτύπωση στην παιδική ηλικία ήταν μεγαλύτερη για τον H1N1 (0.34, 95% CI 0.29–0.42) από ό,τι για τον H3N2 (0.71, 95% CI 0.62–0.82).
Για να ελέγξουν την επίδραση της εξέλιξης του ιού στην ηλικιακή κατανομή του κινδύνου μόλυνσης, οι ερευνητές αναζήτησαν μείωση του ποσοστού λοιμώξεων μεταξύ των παιδιών σε περιόδους που σχετίζονται με αντιγονική αλλαγή, όταν τα στελέχη με υψηλή αντιγονική μετατόπιση ήταν πιο αποτελεσματικά στη μόλυνση ενηλίκων με ανοσολογικά εμπειρία.
Η ανάλυση δεδομένων έδειξε μια μικρή αρνητική αλλά μη σημαντική συσχέτιση μεταξύ της ετήσιας αύξησης της αντιγονικής δραστηριότητας και του ποσοστού των κρουσμάτων H3N2 που παρατηρήθηκαν στα παιδιά (4А).
Εικόνα Νο. 4: η επίδραση της εξέλιξης του ιού στον παράγοντα κινδύνου μόλυνσης που σχετίζεται με την ηλικία.
Ωστόσο, δεν βρέθηκε σαφής σχέση μεταξύ των αντιγονικών αλλαγών και του ποσοστού των περιπτώσεων που παρατηρήθηκαν σε παιδιά ηλικίας άνω των 10 ετών και σε ενήλικες. Εάν η εξέλιξη του ιού έπαιζε σημαντικό ρόλο σε αυτή την κατανομή, το αποτέλεσμα θα ήταν σαφέστερες ενδείξεις εξελικτικής επιρροής μεταξύ των ενηλίκων, όχι μόνο όταν συγκρίνονται ενήλικες και παιδιά κάτω των 10 ετών.
Επιπλέον, εάν ο βαθμός της εξελικτικής αλλαγής του ιού είναι κυρίαρχος για τις υποτύπους-ειδικές διαφορές στις επιδημικές ηλικιακές κατανομές, τότε όταν οι υποτύποι H1N1 και H3N2 παρουσιάζουν παρόμοια ποσοστά ετήσιας εξάπλωσης αντιγόνου, οι ηλικιακές κατανομές των λοιμώξεων θα πρέπει να εμφανίζονται πιο παρόμοιες.
Για μια πιο λεπτομερή εξοικείωση με τις αποχρώσεις της μελέτης, συνιστώ να κοιτάξετε .
Επίλογος
Σε αυτή την εργασία, οι επιστήμονες ανέλυσαν επιδημιολογικά δεδομένα για περιπτώσεις μόλυνσης από H1N1, H3N2 και H2N2. Η ανάλυση δεδομένων έδειξε μια σαφή σχέση μεταξύ της αποτύπωσης στην παιδική ηλικία και του κινδύνου μόλυνσης στην ενήλικη ζωή. Με άλλα λόγια, εάν ένα παιδί στη δεκαετία του '50 είχε μολυνθεί όταν κυκλοφορούσε H1N1 και δεν υπήρχε H3N2, τότε στην ενήλικη ζωή η πιθανότητα να μολυνθεί με H3N2 θα είναι πολύ μεγαλύτερη από την πιθανότητα να κολλήσει H1N1.
Το κύριο συμπέρασμα αυτής της μελέτης είναι ότι είναι σημαντικό όχι μόνο από τι έπασχε ένα άτομο στην παιδική του ηλικία, αλλά και με ποια σειρά. Η ανοσολογική μνήμη, η οποία αναπτύσσεται σε όλη τη διάρκεια της ζωής, «καταγράφει» ενεργά δεδομένα από τις πρώτες ιογενείς λοιμώξεις, γεγονός που συμβάλλει στην αποτελεσματικότερη αντιμετώπισή τους στην ενήλικη ζωή.
Οι επιστήμονες ελπίζουν ότι η εργασία τους θα καταστήσει δυνατή την καλύτερη πρόβλεψη ποιες ηλικιακές ομάδες είναι πιο ευαίσθητες στις επιπτώσεις ποιων υποτύπων της γρίπης. Αυτή η γνώση μπορεί να βοηθήσει στην πρόληψη της εξάπλωσης επιδημιών, ειδικά εάν πρέπει να διανεμηθεί περιορισμένος αριθμός εμβολίων στον πληθυσμό.
Αυτή η έρευνα δεν στοχεύει στην εύρεση σούπερ θεραπειών για οποιοδήποτε είδος γρίπης, αν και αυτό θα ήταν υπέροχο. Στοχεύει σε αυτό που είναι πολύ πιο πραγματικό και σημαντικό αυτή τη στιγμή - στην πρόληψη της εξάπλωσης της μόλυνσης. Εάν δεν μπορούμε να απαλλαγούμε από τον ιό αμέσως, τότε πρέπει να έχουμε όλα τα δυνατά εργαλεία για να τον περιορίσουμε. Ένας από τους πιο πιστούς συμμάχους κάθε επιδημίας είναι η απρόσεκτη στάση απέναντί της τόσο από την πλευρά της πολιτείας γενικότερα όσο και από τον καθένα ειδικότερα. Ο πανικός, φυσικά, δεν είναι απαραίτητος, γιατί μπορεί μόνο να κάνει τα πράγματα χειρότερα, αλλά οι προφυλάξεις δεν βλάπτουν ποτέ.
Ευχαριστώ για την ανάγνωση, μείνετε περίεργοι, φροντίστε τον εαυτό σας και τους αγαπημένους σας και να έχετε ένα υπέροχο Σαββατοκύριακο παιδιά! 🙂
Μερικές διαφημίσεις 🙂
Σας ευχαριστούμε που μείνατε μαζί μας. Σας αρέσουν τα άρθρα μας; Θέλετε να δείτε πιο ενδιαφέρον περιεχόμενο; Υποστηρίξτε μας κάνοντας μια παραγγελία ή προτείνοντας σε φίλους, , ένα μοναδικό ανάλογο διακομιστών εισαγωγικού επιπέδου, το οποίο εφευρέθηκε από εμάς για εσάς: (διατίθεται με RAID1 και RAID10, έως 24 πυρήνες και έως 40 GB DDR4).
Το Dell R730xd 2 φορές φθηνότερο στο κέντρο δεδομένων Equinix Tier IV στο Άμστερνταμ; Μόνο εδώ στην Ολλανδία! Dell R420 - 2x E5-2430 2.2Ghz 6C 128GB DDR3 2x960GB SSD 1Gbps 100TB - από 99$! Διαβάστε σχετικά
Πηγή: www.habr.com